非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，俗稱“脂肪性肝炎”，可導(dǎo)致嚴(yán)重的肝損傷和肝癌。慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TUM)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，這種情況是由細(xì)胞攻擊健康組織引起的，稱為自發(fā)攻擊。他們的結(jié)果可能有助于開發(fā)新的療法來避免納什的后果。
脂肪肝通常與肥胖有關(guān)。然而，我們對原因的了解非常有限。一個(gè)與TUM的免疫學(xué)家Percy Knolle教授合作的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在已經(jīng)在一個(gè)基于小鼠的模型系統(tǒng)中逐漸探索了這一過程，并對導(dǎo)致人類NASH的機(jī)制獲得了有希望的見解?！拔覀円呀?jīng)看到了在人類患者模型系統(tǒng)中觀察到的所有步驟，”Knolle教授說。研究團(tuán)隊(duì)的成果將在《自然》年發(fā)表。
自身免疫細(xì)胞破壞肝臟組織。
免疫系統(tǒng)可以保護(hù)我們免受細(xì)菌、病毒和癌癥腫瘤的侵害。所謂的CD8殺手T細(xì)胞在這里扮演著重要的角色。他們專門識(shí)別被感染的身體細(xì)胞并消滅它們。對于脂肪肝肝炎，CD8 T細(xì)胞失去這種靶向滅活能力。該研究的第一作者M(jìn)ichael Duddeck說：“我們發(fā)現(xiàn)，在NASH中，免疫細(xì)胞不是被某些病原體激活的，而是被代謝刺激激活的?！?以這種方式激活的T細(xì)胞會(huì)殺死所有類型的肝細(xì)胞."
t細(xì)胞的順序激活。
在此之前，免疫細(xì)胞經(jīng)歷了一個(gè)獨(dú)特的、漸進(jìn)的、以前未知的激活過程。只有以正確的順序暴露在炎癥信號(hào)和脂肪代謝物中，T細(xì)胞才能發(fā)揮自己的攻擊性。TUM分子免疫學(xué)教授Knolle教授說：“就像我們用這種組合解鎖保險(xiǎn)箱一樣，T細(xì)胞只能通過定義的激活刺激序列切換到‘致命模式’?！弊鳛闅⑺澜M織細(xì)胞的觸發(fā)因素，國際研究小組確定了一種基本無害的代謝物：ATP，一種攜帶能量的分子，存在于細(xì)胞外。當(dāng)肝臟中自我攻擊的CD8 T細(xì)胞與ATP發(fā)生反應(yīng)時(shí)，會(huì)破壞附近的細(xì)胞，從而引起NASH。
自我攻擊，不是自身免疫性疾病。
研究人員發(fā)現(xiàn)，自我攻擊免疫細(xì)胞對組織的破壞不同于常見的自身免疫性疾病，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)細(xì)胞特異性地攻擊體內(nèi)的某些細(xì)胞。然而，作者指出，破壞組織的自發(fā)性T細(xì)胞也可能在未發(fā)現(xiàn)的自身免疫病理中發(fā)揮作用。
脂肪肝的新療法。
到目前為止，逆轉(zhuǎn)脂肪性肝炎的唯一方法是消除潛在的因素——肥胖和高熱量飲食。換句話說，病人必須改變他們的生活方式。人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到這種疾病是由激活的免疫細(xì)胞引起的，這表明開發(fā)新療法的可能性。Knolle教授說：“破壞性的自我興奮形式的免疫反應(yīng)與針對病毒和細(xì)菌的保護(hù)性T細(xì)胞免疫反應(yīng)有著根本的不同?！彼J(rèn)為，進(jìn)一步的研究可以確定只能預(yù)防組織損傷的靶向免疫療法。
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