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研究增加了證據表明改變的脂肪代謝酶在 Lou Gehrig 病中起關鍵作用

導讀 一項使用基因工程小鼠和人類細胞和組織樣本的新研究進一步證明,肌萎縮側索硬化癥 (ALS)(一種神經肌肉疾病,也稱為 Lou Gehrig 病)患者

一項使用基因工程小鼠和人類細胞和組織樣本的新研究進一步證明,肌萎縮側索硬化癥 (ALS)(一種神經肌肉疾病,也稱為 Lou Gehrig 病)患者體內脂肪代謝中涉及的炎癥化學物質水平較高。

該研究側重于脊髓運動細胞如何處理脂肪的遺傳途徑,發(fā)現與沒有 ALS 的人相比,患有 ALS 的人的花生四烯酸水平高出約 2.5 倍,這是一種常見于肉類脂肪部分的脂質和魚,眾所周知,這會刺激修復傷口或組織損傷所需的炎癥過程。

值得注意的是,通過篡改小鼠的花生四烯酸通路,以發(fā)展 ALS 的生物學標志,研究人員表示,他們能夠減輕小鼠的肌肉衰弱癥狀——握力增加了 20%–25% ——并將它們的存活時間延長兩到三周。

由約翰霍普金斯醫(yī)學研究人員領導的關于這項工作的報告發(fā)表在 11 月 15 日的《自然神經科學》雜志上。

科學家們使用咖啡酸(一種天然存在于咖啡、茶、西紅柿和葡萄酒中的抗炎化合物)來抑制花生四烯酸途徑,但他們警告說,患有 ALS 的人不應急于用這種物質來治療自己。作為不受管制的膳食補充劑。需要更多的研究來確定咖啡酸補充劑的安全水平——一些報告已經表明潛在的有害副作用,包括癌癥和腸道問題。

專家說,同樣以所謂的肌肉增強粉出售,不適當和未經測試的花生四烯酸可能有毒,引發(fā)腦細胞死亡。

據研究人員稱,美國約有 30,000 人患有 ALS,其中約 10% 的病例可歸因于可遺傳的基因改變。其余的偶爾發(fā)生。沒有已知的治愈性治療方法。

這項新研究建立在既定的觀察基礎上,即盡管 ALS 患者由于脊髓運動神經元受損而失去了大部分肌肉控制,但通常他們仍然可以控制由眼神經元引導的眼球運動,DVM 博士 Gabsang Lee說。 D.,約翰霍普金斯大學醫(yī)學院神經病學副教授,約翰霍普金斯醫(yī)學院細胞工程研究所成員。

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