“別撓——只會讓癢得更厲害！”如果抓癢，只會在短時間內(nèi)得到緩解——很快就會癢，甚至比以前更厲害。但這種惱人的惡性循環(huán)背后是什么？根據(jù)老鼠研究的結果，抓撓會導致大腦中神經(jīng)遞質(zhì)血清素的釋放，進而導致瘙癢的加重。
一段時間以來，人們已經(jīng)知道為什么抓撓會導致短期瘙癢緩解：對指甲和一氧化碳的刺激會導致輕微的皮膚疼痛。然后這種疼痛與瘙癢疊加：皮膚和脊髓中的神經(jīng)細胞向大腦發(fā)出疼痛信號，大腦會抑制瘙癢的感覺。還已知神經(jīng)遞質(zhì)血清素參與介導疼痛刺激。在這種背景下，圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的陳領導的研究人員想知道信使物質(zhì)是否也可能參與臭名昭著的Juck惡性循環(huán)。
在他們的研究中，科學家開發(fā)了一系列基因工程小鼠，這些小鼠缺乏產(chǎn)生血清素的基因。然后，他們給這些動物服用通常會導致皮膚發(fā)癢的物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過這種處理后，轉(zhuǎn)基因小鼠的抓痕明顯少于正常對照動物。然而，當研究人員給它們注射一定劑量的血清素時，它們的抓撓行為與對照組小鼠相似。
信使引發(fā)了朱克的惡性循環(huán)。
根據(jù)研究人員的研究，這一結果提出了以下解釋：抓撓會產(chǎn)生輕微的疼痛刺激，從而導致大腦中血清素的釋放。然后信使傳播到脊髓?！霸谀抢?，他跳到了錯誤的軌道——從疼痛線到引起瘙癢傳播的神經(jīng)細胞，”陳說。研究人員說，瘙癢介質(zhì)是已知的GRPR神經(jīng)元。這種解釋方法是正確的，然后可以通過進一步的實驗結果來驗證。
他們給動物注射了引發(fā)瘙癢的物質(zhì)。同時，他們在老鼠身上測試了各種物質(zhì)，這些物質(zhì)能特異性激活神經(jīng)細胞上的一些血清素受體。通過這種方式，陳和他的同事發(fā)現(xiàn)受體5HT1A負責激活介導瘙癢的神經(jīng)元。根據(jù)研究人員的說法，可以假設這些機制在人類和小鼠中具有可比性。
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