根據(jù)曼徹斯特大學(xué)今天發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》(PNAS)上的研究，我們對阿爾茨海默病的理解取得了突破，揭示了大腦血管的變化，這可能為開發(fā)新藥來幫助對抗這種疾病開辟了道路。)。
阿爾茨海默病傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種腦細(xì)胞疾病，其中一種稱為淀粉樣蛋白-β (Aβ) 的蛋白質(zhì)積累并形成斑塊。越來越多的證據(jù)表明，大腦的血液供應(yīng)也會受到影響，但是，這是如何發(fā)生的還不得而知。
現(xiàn)在，曼徹斯特大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種稱為淀粉樣蛋白-β 1-40 (Aβ 1-40) 的較小版本的蛋白質(zhì)會在小動脈壁中積聚并減少流向大腦的血流量。
大腦表面覆蓋著小動脈，稱為軟腦膜動脈，控制大腦的血液和氧氣供應(yīng)。如果這些動脈變窄時間過長，大腦就無法獲得足夠的營養(yǎng)。這是在患有這種疾病的人中看到的記憶喪失的原因之一。
當(dāng)研究小組觀察產(chǎn)生過多 Aβ1-40 的老年阿爾茨海默氏癥小鼠的軟腦膜動脈時，他們發(fā)現(xiàn)與健康小鼠相比，這些動脈更窄。
發(fā)現(xiàn)這種變窄是由于 Aβ 1-40 關(guān)閉了血管內(nèi)襯細(xì)胞中一種稱為 BK 的蛋白質(zhì)。當(dāng)它正常工作時，BK 會發(fā)出一個信號，導(dǎo)致動脈變寬。
為了確認(rèn) Aβ 1-40 阻止 BK 正常工作，他們將健康的軟腦膜動脈浸泡在 Aβ 1-40 中，并在一小時后測量 BK 蛋白發(fā)出的信號。Aβ 1-40 減弱了這些信號，導(dǎo)致動脈變窄。
研究人員現(xiàn)在計劃調(diào)查 Aβ 1-40 的哪一部分阻斷了 BK 蛋白，因此可以開發(fā)和測試阻止這種情況發(fā)生的藥物，作為一種急需的治療方法，以防止阿爾茨海默病的進(jìn)展并避免人們因失去他們而感到心痛記憶。
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