氧化應(yīng)激，一種已知會引起炎癥和細(xì)胞分解的疾病，會影響唐氏綜合癥細(xì)胞發(fā)育的軌跡嗎?
科羅拉多大學(xué)斯卡格斯藥學(xué)院和藥物科學(xué)學(xué)院的研究人員最近發(fā)表了研究神經(jīng)發(fā)育早期階段的研究結(jié)果。
他們的發(fā)現(xiàn)可以為早期干預(yù)奠定基礎(chǔ)，并解釋疾病嚴(yán)重程度的變化。
唐氏綜合癥是一種復(fù)雜的疾病，影響著美國出生的 700 名嬰兒中的 1 名。它是由額外的 21 號染色體拷貝引起的，稱為 21 三體。21 三體會改變嬰兒身體和大腦的發(fā)育方式?；加刑剖暇C合癥的人通常天生就有發(fā)育異常、神經(jīng)缺陷、智力障礙和慢性健康問題的風(fēng)險增加。
隨著年齡的增長，患有唐氏綜合癥的人會表現(xiàn)出不同程度的認(rèn)知缺陷并發(fā)展為早發(fā)性阿爾茨海默病病理，這些疾病與氧化應(yīng)激水平的增加有關(guān)。流行病學(xué)和體外研究均報告了唐氏綜合癥患者全身氧化應(yīng)激標(biāo)志物升高。
神經(jīng)發(fā)育研究的不同方法
該研究由副教授 James Roede 博士領(lǐng)導(dǎo)，旨在確定在細(xì)胞發(fā)育成神經(jīng)元之前，氧化應(yīng)激是否在分化中發(fā)揮了作用。他們使用誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSC)，這種細(xì)胞來源于人類并經(jīng)過基因改造以充當(dāng)胚胎干細(xì)胞。iPSCs 具有形成所有成體細(xì)胞類型的能力。這些發(fā)現(xiàn)與當(dāng)前的唐氏綜合癥模型有很大的不同。
大部分關(guān)于 21 三體的了解都是基于動物模型。根據(jù) Roede 的說法，這些模型并不是最優(yōu)的。
“通常，如果你正在進(jìn)行這樣的發(fā)育研究，你會使用小鼠模型。然后你可以在所有不同階段停止動物并研究差異，”Roede 說。“但是，在人類中，唐氏綜合癥是由 21 號染色體三體引起的。在小鼠中，位于 21 號染色體上的基因被分成三個不同的染色體。所以它不像人類的情況那么簡單，因為你正在處理的基因“在動物中是三倍的，但在人類中沒有。所以它造成了一個混亂的場景。”
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