喬治亞州奧古斯塔(2021 年 11 月 16 日)——科學家報告說，當促炎對，一種稱為 CCR2 的受體及其配體 CCL-2 結(jié)合在一起時，會增加患 1 型糖尿病的風險。
在這種通常在兒童時期出現(xiàn)的自身免疫性疾病中，這種自然鎖和鑰匙的相互作用將免疫細胞募集到胰腺，胰腺攻擊產(chǎn)生胰島素的胰島細胞，導致終生胰島素治療過程和其他健康風險終生增加如心臟和腎臟疾病的問題說，沙拉德Purohit博士，生化學家在生物技術(shù)中心和基因組醫(yī)學在喬治亞醫(yī)學院。
奧古斯塔大學MCG醫(yī)學博士/博士生Paul Tran 說，這項發(fā)表在《轉(zhuǎn)化自身免疫雜志》上的研究提供了 CCR2 基因促進進展為 1 型的證據(jù)，因為它提供了關(guān)于如何延遲疾病進展的新見解。Tran 和 Purohit 是該研究的第一作者。
科學家們能夠通過觀察縱向數(shù)據(jù)放在拼在一起的310人報名參加DAISY，生資研究的國家機構(gòu)設(shè)在科羅拉多州的安舒茨醫(yī)學校區(qū)奧羅拉大學，已被視為風險下的個體對于 1 型，因為與它有親屬或自 1993 年以來具有與之相關(guān)的基因之一。
這項新研究的重點是 42 名持續(xù)具有針對產(chǎn)生胰島素的胰島細胞的抗體但從未真正發(fā)展為 1 型的人，其中 48 人確實發(fā)展為 1 型，其余的人都沒有并作為對照組。
Tran 說，他們發(fā)現(xiàn) CCL-2(CCR2 的配體)的血液水平在有抗體但沒有實際疾病的人和進展為 1 型糖尿病的人中都較低。
他們還發(fā)現(xiàn)，這兩個群體的免疫細胞上都有更多的受體，這些受體被配體招募到腹部 6 英寸的器官，幫助我們分解我們吃的食物。
相反，較少的受體意味著較少的免疫細胞募集、血液中 CCL-2 的正常水平以及較少的細胞破壞，他們說。
Tran 說，許多人類研究表明配體 C??CL-2 或趨化因子配體 2 的血液水平與 1 型糖尿病有關(guān)，但尚不清楚。新研究闡明了這個方向。
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