卡內(nèi)基梅隆大學(xué)化學(xué)工程系主任安妮·羅賓遜 (Anne Robinson)在她發(fā)表在《分子神經(jīng)科學(xué)雜志》上的最新研究論文中解釋了為什么理解阿爾茨海默氏病中神經(jīng)退行性變的進展及其最終治療比研究人員以前了解的要復(fù)雜得多想法。
在 65 歲以上的美國人中，十分之一患有阿爾茨海默氏癥，在 80 歲以上的人中這一比例上升到三分之一。它是美國第死因，目前有超過 500 萬人患有這種疾病。在全球范圍內(nèi)，這個數(shù)字躍升至近 5000 萬。年齡是決定一個人是否出現(xiàn)阿爾茨海默氏癥癥狀的最重要因素，盡管確認該疾病的診斷信息正在改善，但仍然沒有治愈或治療方法來減緩或阻止該疾病的進展。
在所有神經(jīng)退行性疾病中，退化都始于大腦的一部分，然后傳播到其他區(qū)域，導(dǎo)致廣泛的腦組織損傷和損失。在阿爾茨海默氏癥中，有幾件事，例如 A-β 肽的存在或受傷，會導(dǎo)致 tau(神經(jīng)元中負責(zé)穩(wěn)定這些神經(jīng)元的一種蛋白質(zhì))開始以功能失調(diào)的方式自我塑造;一系列事件中的第一個。然而，科學(xué)家們?nèi)匀徊淮_定這種致病性 tau 蛋白是如何從一個細胞轉(zhuǎn)移到另一個細胞，從而在大腦中傳播并造成嚴(yán)重破壞的。了解如何將疾病限制在大腦的一小部分區(qū)域可能有助于減緩其進展并阻止與阿爾茨海默氏癥相關(guān)的認知退化。
“已經(jīng)有許多阿爾茨海默病模型試圖解釋畸形的 tau 蛋白如何從大腦的一個部分傳輸?shù)搅硪徊糠郑?rdquo;羅賓遜說。“許多這些模型從全有或全無的角度來解決問題——正常的 tau 蛋白只能這樣;畸形的 tau 蛋白只能那樣，或者畸形的 tau 以這種方式進入細胞;正常的 tau 則以另一種方式進入細胞。然而，操作在這些模型下，歷史上產(chǎn)生了看似相互矛盾的數(shù)據(jù);研究阿爾茨海默氏癥的研究人員很難調(diào)和這些數(shù)據(jù)。”
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