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在今天發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上的一項小鼠研究中，約翰霍普金斯醫(yī)學研究小組提供了可能是迄今為止導致壞死性小腸結腸炎 (NEC) 的生物過程的最明確的觀點，NEC 是一種危險的炎癥性疾病，可以破壞早產兒的腸道內壁，并在多達三分之一的病例中導致死亡。研究人員表明，腸神經膠質細胞(支持腸道中特殊神經的細胞)的喪失會導致腸道運動障礙——胃腸道失去移動食物和其他物質的能力(稱為蠕動)——并且這故障是 NEC 發(fā)生的關鍵因素。
“早產兒出現的癥狀，例如腹部膨脹和對食物不耐受——這些由腸道運動障礙引起的癥狀——傳統上被認為是 NEC 的后果，”該研究的資深作者David Hackam 博士說。，約翰霍普金斯大學兒童中心的外科醫(yī)生和約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的外科教授。“我們的發(fā)現可能是第一次表明，這些情況實際上可能是NEC的原因，而不僅僅是結果。”
Hackam 和他的同事說，腸道神經系統和支持其功能的神經膠質細胞在 NEC 的起源中起著如此關鍵的作用，這似乎是合乎邏輯的。“這個系統被稱為'身體的第二大腦'，因為它對整體健康很重要，”他說。
在他們的研究中，研究人員還發(fā)現，一種叫做 toll 樣受體 4 (TLR4) 的蛋白質的過度產生——在之前的約翰霍普金斯醫(yī)學研究中表明與 NEC 的發(fā)病有關——會引發(fā)腸神經膠質細胞的損失。在單獨的實驗中，他們證明抑制 TLR4 并確保腸道神經膠質細胞存活能夠使細胞產生一種稱為腦依賴性神經營養(yǎng)因子 (BDNF) 的生長因子，這反過來又會減少導致 NEC 的任性免疫反應。
“這一發(fā)現使我們能夠在小鼠中測試使用一種化合物，該化合物可以通過保護腸道神經膠質細胞及其產生 BDNF 的能力來‘啟動’腸道，從而恢復腸道運動——最重要的是，預防 NEC，”研究主要作者、約翰霍普金斯大學醫(yī)學院普通外科住院醫(yī)師 Mark Kovler 醫(yī)學博士說。
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