加利福尼亞州里弗賽德——膿毒癥是人體對感染的危及生命的反應，每年影響美國約170 萬成年人，可導致多系統(tǒng)器官衰竭，死亡率很高。
在過去的幾十年里，還沒有開發(fā)出針對這種情況的靶向療法。然而，現(xiàn)在，由加州大學河濱分校的生物醫(yī)學科學家領導的一個團隊在敗血癥宣傳月期間為未來的治療提供了一些希望。
研究人員為首米拉·奈爾和亞當Godzik在醫(yī)學院，確定了分子生物標記物，途徑和敗血癥相關的免疫細胞動力學是可以治療的目標，以防止病情的導致死亡。這些血細胞生物標志物——淋巴細胞中的蛋白質(zhì) CD52;和參與炎癥過程的蛋白質(zhì) S100A9——存在于所有血細胞中，但在膿毒癥患者中高度表達。這些生物標志物在膿毒癥早期如何變化——特別是在最初的六個小時內(nèi)——可以決定患者是存活還是死亡。
“這些生物標志物在敗血癥患者的血液中被發(fā)現(xiàn)在六小時內(nèi)發(fā)生了獨特的變化，并影響了特定免疫細胞中的特定細胞通路，”生物醫(yī)學科學副教授奈爾說，他共同領導了發(fā)表在《醫(yī)學雜志》上的這項研究。白細胞生物學。“CD52 表達的變化與良好的結(jié)果相關，這意味著促進保護性免疫細胞的激活。另一方面，S100A9 是致命敗血癥的分子驅(qū)動因素。我們似乎找到了敗血癥的分子驅(qū)動器和分子保護器。”
根據(jù) Nair 的說法，該團隊還發(fā)現(xiàn)了致命敗血癥和 的分子途徑匯合。
“嚴重的 COVID 似乎會觸發(fā)與敗血癥相同的分子途徑，”她說。“對這些途徑的進一步分析可以幫助我們診斷和治療這兩種疾病。”
特別是，研究小組還發(fā)現(xiàn)，在敗血癥患者中，血小板(參與正常血流和凝血的細胞類型)失去了功能，就像在 COVID 患者中一樣。研究人員認為，如果可以通過針對這一過程的主要調(diào)節(jié)因子來恢復血小板的功能，則可以促進敗血癥和 COVID 的存活率。
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