目前對炎癥與癌癥風(fēng)險之間的聯(lián)系進(jìn)行了大量研究。炎癥最初是作為身體對各種病原體(如病毒、細(xì)菌和寄生蟲)的反應(yīng)而演變而來的。最近在芬蘭坦佩雷大學(xué)進(jìn)行的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，促炎性 IL-13 細(xì)胞因子 (IL-13Ra1) 的過敏相關(guān)受體鏈的表達(dá)可以預(yù)防實(shí)驗(yàn)性皮膚癌。
炎癥的關(guān)鍵可溶性遞質(zhì)是一組由炎癥細(xì)胞分泌的糖蛋白，稱為細(xì)胞因子。在過敏性疾病如過敏性哮喘、特應(yīng)性濕疹和過敏性鼻炎中，癥狀源于所謂的 2 型炎癥反應(yīng)(2 型炎癥)。2 型炎癥的關(guān)鍵細(xì)胞因子之一是白細(xì)胞介素 13 (IL-13)，它會導(dǎo)致支氣管收縮和過敏性哮喘粘液分泌增加等。
最近發(fā)表的一項(xiàng)研究的基本發(fā)現(xiàn)是，與過敏性炎癥相關(guān)的 IL-13 受體的表達(dá)可以預(yù)防實(shí)驗(yàn)性皮膚癌;在沒有 IL-13Ra1 的情況下，腫瘤形成得更早，并且比在其存在的情況下更豐富。在研究中使用小鼠作為實(shí)驗(yàn)動物。小鼠 T 細(xì)胞幾乎沒有 IL-13 受體的表達(dá)，而且有些令人驚訝的是，該研究發(fā)現(xiàn) IL-13 受體缺乏導(dǎo)致皮膚癌發(fā)展過程中免疫抑制調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量增加。
據(jù)研究人員稱，這與過度調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞活性通過抑制針對腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng)可能為癌癥發(fā)展提供“空間”的觀點(diǎn)非常吻合。雖然確切機(jī)制尚不清楚，但很明顯，當(dāng)癌癥發(fā)展過程中細(xì)胞表面的 IL-13 受體表達(dá)缺失時，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量增加，免疫反應(yīng)受到抑制(偏態(tài))。這可能會為癌細(xì)胞的生長和形成腫瘤留下“空間”。
研究人員還闡明了炎癥與癌癥之間的關(guān)系。
“我們進(jìn)行了有趣的觀察，即 IL-13 受體缺乏會導(dǎo)致皮膚腫瘤中異常的新血管形成。IL-13Ra1 缺乏后炎癥細(xì)胞的異常積累強(qiáng)烈表明腫瘤中存在與這種異常新血管形成相關(guān)的慢性缺氧。這可能會推動癌癥的形成，”Tero Järvinen教授說。
“這是一個有趣的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)橥ㄟ^ IL-13 受體的細(xì)胞信號傳導(dǎo)被認(rèn)為是一種非常特殊的過敏相關(guān)現(xiàn)象。我們發(fā)現(xiàn) IL-13 信號通路也可能非常重要地參與細(xì)胞氧供應(yīng)的調(diào)節(jié)仍有待研究，但可能會在某些方面改變我們對免疫防御在抗擊癌癥中的作用的看法。很容易認(rèn)為是 IL-13 受體調(diào)節(jié)身體對癌癥的免疫防御(炎癥反應(yīng))，”Järvinen 補(bǔ)充道。
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