有時候，腸道感染的結束只是更多疼痛的開始。例如，很少患有旅行者腹瀉的人會繼續(xù)發(fā)展為腸易激綜合征(IBS)，一種腸道的慢性炎癥。
科學家們不確定具體是如何發(fā)生的，但一些人認為感染可能通過破壞腸道神經系統(tǒng)導致腸易激綜合征。洛克菲勒的一項新研究仔細研究了腸內神經元死亡的原因以及免疫系統(tǒng)通常如何保護它們。
最近，在細胞中描述的實驗在小鼠中進行，這提供了關于腸易激綜合征的見解，并可能指向潛在的新治療方法。
控制炎癥
在健康的腸道中，免疫系統(tǒng)必須在應對威脅和保持應對反應之間保持謹慎的平衡，以免造成傷害。
黏膜免疫學實驗室副教授、實驗室主任Daniel Mucida說：“炎癥有助于腸道抵抗感染，但過多會造成持續(xù)損傷。"我們的工作探索了防止炎癥反應破壞神經元的復雜機制."
為了了解感染對神經系統(tǒng)的影響，Mucida和他的同事給小鼠注射了一種弱化的沙門氏菌(一種導致食物中毒的細菌)，并分析了腸道中的神經元。他們發(fā)現(xiàn)感染導致神經元的長期減少，這歸因于這些細胞表達兩種基因，Nlrp6和Caspase 11，這可能導致特定類型的炎癥反應。
反過來，這種反應最終會導致細胞經歷某種形式的程序性細胞死亡。當研究人員操縱小鼠來特異性消除神經元中的這些基因時，他們發(fā)現(xiàn)死亡神經元的數(shù)量減少了。
實驗室的研究生Fanny Massys說：“這種細胞死亡機制已經在其他類型的細胞中得到證明，但從未在神經元中得到證明?！薄拔覀冋J為，這些腸道神經元可能是唯一以這種方式死亡的神經元。”
巨噬細胞拯救
目前還不清楚炎癥是如何導致神經元自殺的，但科學家已經有了可能干擾這一過程的線索。關鍵可能是一組專門的腸道免疫細胞，稱為肌肉巨噬細胞。
Mucida實驗室先前的工作表明，這些細胞表達抗炎基因，并與神經元合作，保持食物在消化道中流動。如果這些神經元在感染中死亡，便秘是可能的結果，便秘是許多不舒服的IBS癥狀之一。在最近的一份報告中，研究小組展示了巨噬細胞如何在感染過程中幫助神經元，從而改善疾病的這一方面。
他們的實驗表明，巨噬細胞具有特定類型的受體分子，可以接收另一組神經元在感染后釋放的應激信號。一旦被激活，受體將導致巨噬細胞產生稱為多胺的分子，科學家認為這可能會干擾細胞死亡的過程。
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