塔夫茨大學醫(yī)學院的神經(jīng)科學家與耶魯大學醫(yī)學院的同事合作，發(fā)現(xiàn)了一種新的分子機制，這種機制對大腦功能的成熟至關重要，可以用來恢復老年人大腦的可塑性。與以往通過影響全腦的方法廣泛操縱大腦可塑性的研究不同，本次研究首次發(fā)現(xiàn)特定分子作用于單一類型的神經(jīng)元連接來調節(jié)大腦功能。這恢復了大腦與自身重新連接的能力。
對小鼠的研究可以促進對自閉癥譜系障礙和中風等人類疾病的理解和治療。2019年1月8日發(fā)表在《細胞報告》上。
我們的大腦在童年時期非常具有可塑性，所有年輕的哺乳動物都有一個“關鍵期”，因為它們大腦的不同區(qū)域可以根據(jù)外界刺激重塑神經(jīng)連接。打破這種精確的發(fā)育順序會導致嚴重的損傷；自閉癥等疾病可能會導致關鍵時期的中斷。
研究科學家阿德瑪里比奇博士說：“一段時間以來，人們已經(jīng)知道大腦中抑制性神經(jīng)細胞的成熟控制著臨界可塑性的開始，但尚不清楚當大腦成熟時，這種可塑性是如何消失的。塔夫茨大學醫(yī)學院，新研究的第一作者。“我們已經(jīng)有一些證據(jù)表明，一組名為SynCAMs的分子可能參與了這一過程，因此我們決定深入研究這些特定的分子。”
這項研究的重點是視覺皮層，大腦中負責處理視覺場景的部分，其中的可塑性已經(jīng)在許多物種中進行了研究。利用先進的病毒工具和電生理技術，研究人員可以測量清醒小鼠對視覺刺激自由反應的神經(jīng)細胞(神經(jīng)元)的活動。他們發(fā)現(xiàn)從大腦中移除SynCAM 1分子增加了年輕和成年小鼠視覺皮層的可塑性。進一步的研究表明，SynCAM 1控制著一種非常特殊的神經(jīng)元連接，稱為突觸：大腦皮層下的視覺丘腦和皮層中的抑制性神經(jīng)元之間的長距離突觸。發(fā)現(xiàn)SynCAM 1是丘腦與抑制性神經(jīng)元之間形成突觸所必需的，
當大腦出現(xiàn)可塑性時，里比奇將抑制性神經(jīng)元比作撥號控制。隨著不同腦區(qū)功能的成熟，早期發(fā)育需要可塑性。然后成熟的功能被像SynCAM 1這樣的分子“粘”在適當?shù)奈恢谩?
“我們的研究已經(jīng)確定了控制大腦可塑性的基本機制。也許最令人興奮的是，我們可以證明成人大腦中的一個過程會主動抑制可塑性，”塔夫茨大學神經(jīng)科學副教授托馬斯比德勒博士說。塔夫茨大學醫(yī)學院薩克勒生物醫(yī)學科學學院神經(jīng)科學項目部成員?！耙虼耍墒齑竽X改變的能力有限不僅僅是年齡的結果，而是由SynCAM 1機制直接強制執(zhí)行的。這使我們能夠重新打開成熟大腦中的可塑性機制，這可能與自閉癥和其他疾病的治療有關?！?
關注單個分子和突觸類型以誘導增強的可塑性應該支持開發(fā)副作用可能性降低的治療方法?！袄?，抗抑郁藥可能會恢復可塑性，但它們也有許多其他作用，”里比奇說，并指出更多的可塑性并不總是更好?！拔覀兊难芯堪l(fā)現(xiàn)了一種在空間和時間上以非常可控的方式增加可塑性的方法。結合最新的基因手術方法，這可能是解決成人兒童期疾病和腦損傷的新方法?！?
研究人員仍然需要確定這種可塑性機制是否適合人類和小鼠，并且可以反復激活。盡管嚙齒動物和人類之間存在明顯的主要差異，但對許多物種的研究表明，可塑性的一般機制是相似的。
本研究是美國塔夫茨大學醫(yī)學院Biederer組的最新研究成果，重點研究正常發(fā)育和神經(jīng)發(fā)育障礙背景下突觸形成和可塑性的機制。
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