一項(xiàng)新的研究表明，SARS-CoV-2 如何通過將人類心臟血管細(xì)胞轉(zhuǎn)化為炎癥細(xì)胞而不感染它們，從而導(dǎo)致重癥 患者的嚴(yán)重微血管損傷。布里斯托大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)表在臨床科學(xué)雜志上，表明阻斷抗體可能代表一種減輕心血管并發(fā)癥的新療法。
在這項(xiàng)新研究中，該大學(xué)布里斯托爾心臟研究所的一個(gè)多學(xué)科研究小組試圖研究 SARS-CoV-2 如何與心臟細(xì)胞相互作用，從而導(dǎo)致 患者出現(xiàn)心肌損傷。到目前為止，尚不清楚心臟細(xì)胞是被病毒感染還是由于過度的細(xì)胞毒性防御反應(yīng)而受損。這種反應(yīng)，也稱為“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，來(lái)自我們的免疫細(xì)胞，細(xì)胞毒性細(xì)胞通過釋放稱為細(xì)胞因子的蛋白質(zhì)攻擊并殺死受感染的細(xì)胞。該團(tuán)隊(duì)還試圖研究心臟細(xì)胞是否有助于產(chǎn)生過量的細(xì)胞因子。
由布里斯托爾大學(xué)教授 Paolo Madeddu 領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組將人類心臟周細(xì)胞與原始武漢病毒一起暴露于 SARS-CoV-2 Alpha 和 Delta 變體，這些細(xì)胞是包裹心臟小血管的細(xì)胞。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)心臟周細(xì)胞沒有被感染。
對(duì)這一發(fā)現(xiàn)很感興趣，在第二次試管實(shí)驗(yàn)中，研究人員在沒有病毒的情況下僅用刺突蛋白挑戰(zhàn)了心臟周細(xì)胞。刺突蛋白使周細(xì)胞無(wú)法與其伴侶內(nèi)皮細(xì)胞相互作用并誘導(dǎo)它們分泌炎性細(xì)胞因子，這表明刺突蛋白對(duì)人類心臟細(xì)胞有害。有趣的是，研究小組發(fā)現(xiàn)阻斷 CD147(一種刺突蛋白受體)的抗體可以保護(hù)心臟周細(xì)胞免受損傷。
最后，研究小組確定了從 患者獲得的血液樣本中存在 SARS-CoV-2 刺突蛋白，這開啟了穿過循環(huán)的刺突蛋白顆粒到達(dá)遠(yuǎn)離呼吸系統(tǒng)的部位并導(dǎo)致全身性感染的可能性。損害。
該研究的第一作者、該大學(xué)布里斯托爾醫(yī)學(xué)院的 Elisa Avolio 博士說(shuō)：“周細(xì)胞是心臟必不可少的細(xì)胞，盡管它們?cè)诰S持冠狀血管樹結(jié)構(gòu)完整性方面的作用直到最近才出現(xiàn)。我們正在進(jìn)行的關(guān)于人類的研究心臟周細(xì)胞表明這些細(xì)胞在心臟病發(fā)作的愈合過程中與冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞合作。這項(xiàng)新研究表明，刺突蛋白會(huì)破壞這種相互作用并將周細(xì)胞轉(zhuǎn)化為炎癥細(xì)胞。希望 CD147 阻斷抗體可以代表一種新的治療方法來(lái)緩解心血管疾病 患者的并發(fā)癥。”
該大學(xué)布里斯托爾醫(yī)學(xué)院的心臟病專家和研究負(fù)責(zé)人 Paolo Madeddu 教授補(bǔ)充說(shuō)：“微血管并發(fā)癥在 患者中經(jīng)常發(fā)生且有害，在重癥監(jiān)護(hù)病房住院的患者中，多達(dá) 11% 有心肌損傷或遭受過心臟病發(fā)作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于 。”
“我們的研究結(jié)果新表明，SARS-CoV-2 可以在不感染血管細(xì)胞的情況下?lián)p傷血管細(xì)胞。此外，切割的刺突蛋白顆?？梢苑糯笥赏暾《倔w與血管細(xì)胞結(jié)合所引起的損傷。”
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