莫納什大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，破壞性細(xì)菌超級(jí)細(xì)菌艱難梭菌劫持人體傷口愈合系統(tǒng)，以引起嚴(yán)重和持續(xù)的疾病，從而開辟了治療該疾病的新療法。
艱難梭菌是最常見的醫(yī)院獲得性疾病，會(huì)導(dǎo)致持續(xù)且危及生命的腸道感染——尤其是在老年和免疫功能低下的患者中。
這種感染非常難以治療，并且即使在患者服用強(qiáng)效抗生素?cái)?shù)月后，也經(jīng)常反復(fù)復(fù)發(fā)。C. difficile 對(duì)抗生素也具有高度耐藥性，這使治療變得非常復(fù)雜。
莫納什生物醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所 (BDI) 的一個(gè)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，艱難梭菌大量激活一種稱為纖溶酶原的人類酶，以破壞腸道組織并幫助將感染傳播到整個(gè)患者。通常，纖溶酶原及其活性形式纖溶酶以高度受控的方式部署，以分解疤痕組織并幫助傷口愈合。
研究共同負(fù)責(zé)人兼?zhèn)魅静＜?Dena Lyras 教授說：“結(jié)果令人大吃一驚，表明艱難梭菌對(duì)腸道造成的嚴(yán)重?fù)p害實(shí)際上是由人類酶而非細(xì)菌毒素引起的。”
鑒于他們的發(fā)現(xiàn)，研究人員決定研究該團(tuán)隊(duì)開發(fā)的抑制纖溶酶原/纖溶酶系統(tǒng)的強(qiáng)效抗體是否可用于治療該疾病。
“我們發(fā)現(xiàn)一種抗體可以阻止纖溶酶原被激活，從而顯著延緩感染和組織損傷的進(jìn)程，”第一作者 Milena Awad 說。
研究人員現(xiàn)在的目標(biāo)是將他們的抗體商業(yè)化，以治療一系列細(xì)菌和炎癥性疾病。
在傳染病中以人類蛋白質(zhì)為靶點(diǎn)的一個(gè)優(yōu)勢(shì)是，對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性的可能性要小得多。
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