結(jié)締組織蛋白如何對(duì)抗細(xì)菌感染

一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)，一種已知支持器官框架的結(jié)締組織蛋白還能促進(jìn)對(duì)抗細(xì)菌感染的免疫反應(yīng)，同時(shí)抑制在敗血癥中可能致命的反應(yīng)。

在紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院的研究人員的帶領(lǐng)下，這項(xiàng)工作圍繞結(jié)締組織的細(xì)胞外基質(zhì) (ECM) 展開(kāi)，該基質(zhì)曾被認(rèn)為是塑造身體隔室的惰性框架，但越來(lái)越多地被認(rèn)為是與附近正常功能細(xì)胞的信號(hào)合作伙伴，并且當(dāng)信號(hào)出錯(cuò)時(shí)會(huì)導(dǎo)致疾病。ECM 中的關(guān)鍵參與者是成纖維細(xì)胞，這種細(xì)胞制造堅(jiān)韌的結(jié)構(gòu)基質(zhì)蛋白，如膠原蛋白。

6 月 28 日在線(xiàn)發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上的新分析發(fā)現(xiàn)，lumican，一種由成纖維細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì) - 糖組合(蛋白多糖)，已知與結(jié)締組織中的膠原蛋白合作，也促進(jìn)免疫系統(tǒng)反應(yīng)。稱(chēng)為巨噬細(xì)胞的細(xì)胞可以對(duì)抗細(xì)菌感染。同時(shí)，該研究發(fā)現(xiàn)，lumican 通過(guò)抑制對(duì) DNA 作出反應(yīng)的不同類(lèi)型的免疫反應(yīng)來(lái)保護(hù)組織，無(wú)論是來(lái)自入侵的病毒，還是來(lái)自在死亡時(shí)溢出 DNA 的人類(lèi)細(xì)胞(這是組織承受壓力的信號(hào)) )。

這種炎癥反應(yīng)代表著向愈合的轉(zhuǎn)變，但在敗血癥中變得過(guò)大，損害身體自身組織到器官衰竭的程度。這組作者說(shuō)，敗血癥影響全世界 4890 萬(wàn)人，但 ECM 在這種情況下的作用在很大程度上是未知的。

“ Lumican 可能在 ECM 組織中具有雙重保護(hù)作用，一方面促進(jìn)對(duì)細(xì)菌的防御，另一方面，限制導(dǎo)致自我攻擊或自身免疫的 DNA 的免疫過(guò)度反應(yīng)，”相應(yīng)的研究作者 Shukti Chakravarti 博士說(shuō)，紐約大學(xué)朗格健康學(xué)院眼科和病理學(xué)系教授。

研究結(jié)果表明，結(jié)締組織和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(如 lumican)正常在細(xì)胞外運(yùn)作，但隨著疾病或損傷破壞 ECM，被吸入并調(diào)節(jié)歸巢于損傷的免疫細(xì)胞。

保持平衡

該研究的作者說(shuō)，Lumican 碰巧與免疫細(xì)胞表面的兩種蛋白質(zhì)相互作用，這些蛋白質(zhì)控制著稱(chēng)為 toll 樣受體的蛋白質(zhì)的活性，這些受體已知可以識(shí)別入侵微生物產(chǎn)生的分子的常見(jiàn)結(jié)構(gòu)模式。因?yàn)樗鼈儾蝗缑庖呦到y(tǒng)的其他部分特異性，所以如果過(guò)度激活，toll?? 樣受體也會(huì)引起免疫細(xì)胞對(duì)身體自身組織的攻擊。

標(biāo)簽： 細(xì)菌感染