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神經(jīng)科學(xué)家對(duì)相似的神經(jīng)元亞型如何驅(qū)動(dòng)果蠅運(yùn)動(dòng)進(jìn)行了新的研究

導(dǎo)讀 結(jié)果表明,大腦的命令被傳遞到肌肉纖維,這導(dǎo)致了意想不到的多樣性。一系列實(shí)驗(yàn)揭示了兩個(gè)神經(jīng)細(xì)胞之間的巨大差異——一個(gè)神經(jīng)元爭(zhēng)先恐后地

結(jié)果表明,大腦的命令被傳遞到肌肉纖維,這導(dǎo)致了意想不到的多樣性。一系列實(shí)驗(yàn)揭示了兩個(gè)神經(jīng)細(xì)胞之間的巨大差異——一個(gè)神經(jīng)元爭(zhēng)先恐后地適應(yīng)不同的變化,但當(dāng)情況逆轉(zhuǎn)時(shí),它沒(méi)有收到任何反應(yīng)。

發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)雜志》的研究結(jié)果表明,這些在人類(lèi)和許多其他動(dòng)物中也大量存在的神經(jīng)元亞型,在應(yīng)對(duì)變化趨勢(shì)時(shí)表現(xiàn)出了以前未被認(rèn)識(shí)到的多樣性,這一重要特征被稱(chēng)為“突觸可塑性”。突觸可塑性被認(rèn)為是大腦如何學(xué)習(xí)和記憶的重要機(jī)制,過(guò)程中的異常可能是自閉癥等疾病的核心。

“看到這兩種不同類(lèi)型的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元實(shí)際上表現(xiàn)出非常不同的可塑性類(lèi)型,這是令人興奮的,因?yàn)檫@意味著不僅發(fā)生了一件事,”皮克勒的學(xué)習(xí)和記憶研究所和梅尼康的成員特洛伊利特爾頓說(shuō)。麻省理工學(xué)院腦與認(rèn)知科學(xué)系生物系神經(jīng)科學(xué)教授。"許多類(lèi)型的東西可以改變,以改變神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的連接性."

互補(bǔ)和互補(bǔ)神經(jīng)元

通過(guò)將神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放到它們與肌肉的連接或突觸,這兩個(gè)神經(jīng)元以相同的方式工作。然而,這兩個(gè)神經(jīng)元使用不同的風(fēng)格。在肌肉活動(dòng)過(guò)程中,只有連接到單一肌肉的“張力”神經(jīng)元以恒定但低的速率釋放谷氨酸。同時(shí),“相控”神經(jīng)元連接到整個(gè)肌肉群,并以強(qiáng)烈的快速活動(dòng)脈沖跳進(jìn)去,使肌肉活躍起來(lái)。

Lyttleton和他的主要作者Nicole Aponte-Santiago進(jìn)入了這項(xiàng)研究,他們好奇地探索這些不同的神經(jīng)元是競(jìng)爭(zhēng)還是合作來(lái)驅(qū)動(dòng)肌肉纖維,以及當(dāng)它們的功能發(fā)生變化時(shí),它們是否表現(xiàn)出不同的可塑性。為了開(kāi)始最終成為他的論文的研究工作,阿龐特-圣地亞哥開(kāi)發(fā)了一種專(zhuān)門(mén)針對(duì)兩個(gè)神經(jīng)元中每個(gè)基因的基因改變方法。

“在某種程度上,我們能夠回答這些問(wèn)題,是因?yàn)槲覀冮_(kāi)發(fā)了各種工具,開(kāi)始以不同的方式操縱一個(gè)神經(jīng)元,或者用另一個(gè)神經(jīng)元標(biāo)記一個(gè)神經(jīng)元?!睆睦仡D大學(xué)獲得博士學(xué)位的阿龐特圣地亞哥說(shuō)。今年春天初,該實(shí)驗(yàn)室現(xiàn)在是舊金山加州大學(xué)的博士后研究員。

通過(guò)對(duì)每個(gè)神經(jīng)元的遺傳訪問(wèn),Aponte-Santiago清晰地給它們貼上標(biāo)簽,觀察每個(gè)人在蒼蠅幼蟲(chóng)生長(zhǎng)期間的生長(zhǎng)情況。她看到主音神經(jīng)元首先到達(dá)肌肉,然后性神經(jīng)元到達(dá)肌肉。她還觀察到,與哺乳動(dòng)物不同,神經(jīng)元并不競(jìng)爭(zhēng)控制肌肉,而是并肩而立,每個(gè)神經(jīng)元都以其獨(dú)特的方式參與驅(qū)動(dòng)運(yùn)動(dòng)所需的總電活動(dòng)。

為了研究神經(jīng)元的可塑性,Aponte-Santiago對(duì)每個(gè)神經(jīng)元進(jìn)行了兩次手術(shù)。她要么通過(guò)讓它們表達(dá)一種叫做“收割者”的致命蛋白質(zhì)來(lái)徹底消滅它們,要么通過(guò)表達(dá)破傷風(fēng)毒素來(lái)大大降低它們的谷氨酸活性。

當(dāng)她用采集器抹去相位神經(jīng)元時(shí),缺陷神經(jīng)元迅速增強(qiáng)了信號(hào)傳導(dǎo),試圖盡可能地進(jìn)行補(bǔ)償。然而,在蒼蠅破壞強(qiáng)化神經(jīng)元的過(guò)程中,分期神經(jīng)元根本不動(dòng),好像什么都沒(méi)變。

同樣,當(dāng)Aponte-Santiago通過(guò)毒素降低相態(tài)神經(jīng)元的活性時(shí),營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元會(huì)增加突觸中肉豆蔻的數(shù)量和活性區(qū)域的結(jié)構(gòu),以應(yīng)對(duì)失去伴侶的情況。然而,當(dāng)她降低強(qiáng)化神經(jīng)元的活動(dòng)時(shí),性神經(jīng)元似乎沒(méi)有反應(yīng)。

在所有實(shí)驗(yàn)中,與正常情況相比,肌肉受到神經(jīng)元的驅(qū)動(dòng)較少。盡管相位神經(jīng)元顯然不想努力補(bǔ)償缺陷神經(jīng)元的任何損失,但缺陷神經(jīng)元使用不同的方式來(lái)補(bǔ)償——增強(qiáng)它們的信號(hào)傳導(dǎo)或增加它們?cè)诩∪庵械倪B接數(shù)量——這取決于如何減少相位神經(jīng)元。

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