休斯頓-(2021年1月28日)-就像扳手使齒輪變粘一樣，一種常見的麻醉劑可以阻止kinetin在細胞中的運動。
這不一定是一件壞事，但到目前為止，它是如何工作的一直是個謎。
萊斯理論生物物理中心(CTBP)的研究人員詳細介紹了這種機制，它可以使異丙酚——一種注射的全身麻醉劑——在手術前擊倒你——停止驅動蛋白的運動，驅動蛋白通過微管傳遞到遠處的細胞。
萊斯物理學家、CTBP聯(lián)合主任何塞奧努奇克表示，這種藥物對驅動蛋白的作用是已知的，但作用機制尚不清楚。異丙酚存在下蛋白質的計算機模擬清楚地顯示了蛋白質與驅動蛋白結合的位置以及如何破壞驅動蛋白的功能。
領導這項研究的前水稻博士后研究員奧努奇說：“細胞中的許多東西都受到微管和激動素的調節(jié)，包括有絲分裂以及細胞器和小泡的運輸，因此了解它們的工作原理非常重要。賈娜現(xiàn)在是科學培育協(xié)會Jadavpur的化學科學副教授，蘇珊吉爾伯特是倫斯勒理工學院的生物科學教授。
Jana認為，對這一機制的理解表明，這些相同的組合袋可以用于其他治療。他說：“這項研究為驅動蛋白相關疾病的治療開辟了廣闊的前景?！?
Jana說：“現(xiàn)在我們對驅動蛋白的重要區(qū)域有了更好的信心，我們可以在這些區(qū)域尋找更多的小分子結合劑?！?這將有助于找到更好的麻醉劑，并治療與驅動蛋白相關的幾種疾病."
這項研究發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上。
研究人員知道異丙酚在誘導麻醉時會影響體內的許多蛋白質，因此他們懷疑驅動蛋白的抑制可能有助于麻醉對記憶和意識的影響。
激肽最早于1985年在魷魚中發(fā)現(xiàn)，但現(xiàn)在人類已知有45種激肽，其中38種在大腦中，多達20種調節(jié)細胞內的運輸。這些實際上沿著微管走了大約100步。它們的蛋白質頭(相當于腳)由ATP的化學能提供能量。當它與前導頭結合時，它可以向前推動尾隨頭。當拖尾的頭部前進時，它變成頭部，釋放ADP并捕獲微管。
Onuchic說，當兩個頭都在微管上時，這是行走周期的正常階段，重要的是ATP不要和前面結合。如果發(fā)生這種情況，ATP可以在兩個頭部水解，促使驅動蛋白從微管中釋放出來，從而停止其運動。丙泊酚的組合可以縮短“跑步長度”高達60%。
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