胰腺是關鍵的代謝調節(jié)劑。當胰腺 β 細胞停止產生足夠的胰島素時，血糖水平就會危險地上升——這種現(xiàn)象被稱為高血糖癥——從而引發(fā)糖尿病。在發(fā)現(xiàn)其他成熟的胰腺細胞可以適應并部分彌補胰島素的缺乏后，日內瓦大學 (UNIGE) 的一個團隊證明，β細胞來源的干細胞僅存在于胚胎發(fā)育過程中。這一發(fā)現(xiàn)結束了關于成人胰腺干細胞的假設存在的長期爭議，這些細胞會在出生后產生新分化的激素產生細胞。科學家們還成功地精確定義了胰腺內分泌細胞的“身份證”，這是生產替代胰島素分泌細胞的有前途的工具。這些結果可以讀入細胞報告和自然通訊。
糖尿病是一種常見的代謝性疾病。它的特點是當負責產生胰島素的胰腺細胞 - β細胞 - 被破壞或不再能夠產生足夠數(shù)量的這種調節(jié)激素時，就會發(fā)生持續(xù)的高血糖癥。自 2010 年以來，研究由遺傳醫(yī)學與發(fā)展系教授、UNIGE 醫(yī)學院糖尿病中心以及日內瓦遺傳與基因組學研究所 (iGE3) 教授 Pedro Herrera 的團隊進行的研究表明，另一個胰腺內分泌細胞——即產生其他對代謝平衡有用的激素的α、δ和γ細胞——可以在β細胞不存在或有缺陷時“學習”產生胰島素。在小鼠和人類中觀察到的這種現(xiàn)象證明了胰腺細胞的可塑性，并為新的治療策略鋪平了道路。
胰腺內分泌干細胞壽命短
在最近的兩篇出版物中，Pedro Herrera 的團隊報告了胰腺細胞形成機制知識的新進展，以及定義每種不同胰島內分泌細胞類型身份的基因表達譜。第一項發(fā)表在《細胞報告》封面上的研究表明，胰腺內分泌細胞均來自未分化的祖細胞，這些祖細胞僅在胚胎發(fā)育期間出現(xiàn)，而不是在出生后出現(xiàn)。
“直到現(xiàn)在，一些科學家認為胰腺內干細胞會終生存在，”Pedro Herrera 解釋道。Pedro Herrera 團隊的研究員、本研究的第一作者 Marta Perez-Frances 補充說：“我們的工作表明情況并非如此。事實上，出生后出現(xiàn)的所有胰腺激素產生細胞都源于現(xiàn)有分化細胞??的分裂，這些細胞在胚胎和胎兒生命期間從未分化的祖細胞產生。”
為了破譯這種機制，科學家們建立了小鼠模型，其中不同類型的胰腺內分泌細胞在不同發(fā)育階段被基因標記為熒光示蹤劑，以便在出生后追蹤它們。這些細胞被追蹤到十個月大的時候，那時老鼠已經(jīng)老了。
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