大腦在生命的頭幾年經(jīng)歷了巨大的變化。它的電路在嬰兒時期很容易重新布線，然后孩子會遇到新的景象和聲音，接受這個世界并學習理解它。隨著孩子的成熟和關(guān)鍵發(fā)育時期的過去，大腦的可塑性變得越來越差——但某些經(jīng)歷為成人大腦的某些部分創(chuàng)造了重新連接和重新學習的機會。
與田納西大學諾克斯維爾藝術(shù)與科學學院生物化學與細胞與分子生物學系助理教授 Keerthi Krishnan 合作的博士后研究員 Billy Lau 的新研究考察了成年雌性小鼠首次學會識別并響應幼鼠幼崽的求救叫聲，以此作為重新布線的機會之一。
該研究結(jié)果于本月早些時候發(fā)表在《神經(jīng)科學雜志》上，并暗示了 Rett綜合征(一種罕見的神經(jīng)發(fā)育障礙)的潛在治療策略。
Krishnan 的實驗室研究突變基因如何影響大腦可塑性，最終導致神經(jīng)系統(tǒng)疾病，特別是 Rett 綜合征。在人類中，MECP2 基因的突變會導致 Rett 綜合征?；加?Rett 綜合征的兒童在出生后的頭幾個月似乎發(fā)育正常，但后來開始喪失語言和運動技能。
“被診斷患有神經(jīng)發(fā)育障礙的兒童最終會長大并在一生中繼續(xù)表現(xiàn)出癥狀，”克里希南說。“雖然很多研究都集中在識別和診斷神經(jīng)發(fā)育障礙上，但還需要做很多工作來幫助改善或管理患者一生中的癥狀。雷特綜合癥主要影響全世界的女孩和婦女;很少有研究關(guān)注這種疾病的病理學成年女性。”
多年來，Lau 和 Krishnan 一直在冷泉港實驗室與 Stephen Shea 和 Josh Huang 領(lǐng)導的團隊一起進行研究。在他們之前的工作中，該團隊發(fā)現(xiàn)缺少一個 Mecp2 功能拷貝的雌性小鼠無法對幼鼠的求救哭聲做出反應?？茖W家們研究了聽覺皮層中一組稱為小白蛋白 (PV) 神經(jīng)元的神經(jīng)元的異常行為，以及神經(jīng)元周圍網(wǎng) (PNN) 的較高蛋白質(zhì)表達，這些結(jié)構(gòu)可改善大腦內(nèi)部的連接。
“PVs 和 PNNs 被認為是抑制性的，在大腦中起到阻止學習的制動作用，”Lau 說。“在這項新研究中，我們檢驗了這一假設(shè)。我們的研究結(jié)果揭示了 Rett 綜合征進展的生理機制，可能會擴展到其他大腦區(qū)域。”
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