馬薩諸塞州總醫(yī)院的研究人員開發(fā)了一個 3D 模型來研究阿爾茨海默病。他們發(fā)現(xiàn) CT8+ T 細胞通過 CXCL10-CXCR3 通路浸潤大腦，從而加劇神經退行性變。針對這一途徑可能會帶來新的阿爾茨海默病療法。
要點
神經炎癥和阿爾茨海默?。涸诎柎暮Ｄ≈?，認知能力下降與β-淀粉樣蛋白和 tau 淀粉樣蛋白沉積引起的腦部炎癥引發(fā)的神經元死亡有關。
浸潤免疫細胞：馬薩諸塞州總醫(yī)院的團隊創(chuàng)建了一個 3D 模型，揭示了特定免疫細胞(CT8+ T 細胞)進入大腦后會加劇神經退行性變。
治療潛力：該研究發(fā)現(xiàn)了一條調節(jié)免疫細胞進入大腦的途徑(CXCL10-CXCR3)。針對這一途徑，通過減少神經炎癥的影響，為阿爾茨海默病的治療提供了潛力。
一種新穎的 3D 人體細胞模型
當神經元開始死亡時，與阿爾茨海默病 (AD) 相關的認知能力下降就會發(fā)生，這可能是由于不適當?shù)拿庖叻磻约坝傻矸蹣拥鞍壮练e和 tau 蛋白纏結(該疾病的兩個標志)引發(fā)的大腦過度炎癥引起的。
此外，大腦外部的免疫細胞，特別是 T 細胞，可以進入大腦并使 AD 病理惡化，但研究這一過程一直很困難。
現(xiàn)在，由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 的研究人員領導的團隊設計了一種新型 3D 人體細胞模型，可以模擬腦細胞與這些免疫入侵者之間復雜的相互作用。
這項工作建立在該團隊之前開發(fā)的 AD 3D 模型的基礎上，在《自然神經科學》雜志上進行了描述。
在這項新研究中，研究小組使用該模型證明，隨著阿爾茨海默氏癥病理在大腦中積累，稱為 CT8+ T 細胞的特定類型的免疫細胞涌入大腦，放大神經炎癥造成的破壞。
研究小組還確定了驅動 T 細胞滲透到大腦的分子機制，并表明阻斷這些機制可以減少 T 細胞滲透的破壞性影響。
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