人類巨細(xì)胞病毒(HCMV)是一種β皰疹病毒，感染世界上大多數(shù)人口，對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。HCMV 不斷暴露于先天免疫系統(tǒng)，使得該病毒進(jìn)化出豐富的免疫逃避策略。
除了先天免疫之外，細(xì)胞凋亡還通過消除受感染的細(xì)胞來發(fā)揮重要的抗病毒機(jī)制。因此，抑制細(xì)胞凋亡對于 HCMV 也至關(guān)重要。在 HCMV 編碼蛋白中，UL36 長期以來被認(rèn)為是通過直接結(jié)合和抑制 caspase-8 來作為外源性凋亡途徑的抑制劑。
之前的一項(xiàng)研究報(bào)道，caspase-8可以抑制IRF3的激活。因此，雖然HCMV編碼的UL36的caspase-8/細(xì)胞凋亡抑制可能為HCMV感染提供有利的細(xì)胞環(huán)境，但它不可避免地會導(dǎo)致抗病毒免疫信號增強(qiáng)，這對這種病毒是有害的。這樣的“副作用”帶來了如何平衡免疫逃避和抗凋亡這兩個HCMV和其他編碼凋亡抑制劑的病毒感染的關(guān)鍵要求的困境。
中國科學(xué)院武漢病毒研究所周曦教授課題組在一項(xiàng)新研究中發(fā)現(xiàn)，HCMV UL36除了抑制caspase-8/外源性細(xì)胞凋亡外，還能拮抗IRF3依賴性免疫信號傳導(dǎo)直接針對IRF3。UL36 在 HCMV 感染期間同時(shí)賦予這兩種抑制功能。
該研究發(fā)表在Science Advances上，標(biāo)題為“人類巨細(xì)胞病毒 UL36 抑制 IRF3 依賴性免疫信號傳導(dǎo)以抵消其作為凋亡抑制劑的免疫增強(qiáng)作用”。
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