用于涵蓋問題28的腫瘤靶向在圖5中提供了“TMEM165表達水平改變的N-連接糖基化”，由Mulally等人提出，并報道了在非惡性匹配的乳腺組織中未檢測到TMEM165蛋白，并且質(zhì)譜分析乳腺癌組織侵入檢測導(dǎo)管。
假設(shè)TMEM165蛋白給予乳腺癌生長優(yōu)勢。
作者在人浸潤性乳腺癌細胞系MDAMB231中創(chuàng)建了TMEM165的CRISPR/Cas9基因敲除。
此外，他們還發(fā)現(xiàn)TMEM165的表達改變了乳腺癌細胞的糖基化，這些改變通過改變參與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化調(diào)節(jié)的關(guān)鍵糖蛋白(如E- cadherin)的表達水平，促進了乳腺癌的侵襲和生長。
這些研究證明了這種高爾基膜蛋白在控制乳腺癌生長和侵襲中的新的潛在功能。
“這些研究說明了這種高爾基膜蛋白在控制乳腺癌生長和侵襲方面的新的潛在功能。”
俄克拉荷馬大學(xué)健康科學(xué)中心生物化學(xué)和分子生物學(xué)系的Karen L. Abbott博士說：“乳腺癌是女性中最常被診斷的癌癥?！?
質(zhì)譜鑒定浸潤性乳腺癌組織中存在TMEM165蛋白，但在與患者匹配的鄰近正常乳腺組織中未檢測到。
作者對TCGA乳腺癌病例進行了分析，并應(yīng)用分子水平分析技術(shù)檢測了TMEM165在所有分子類型乳腺癌中的表達水平。
他們發(fā)現(xiàn)，與在IDC病例中TMEM165表達水平最高的正常乳腺組織相比，TMEM165在所有類型的乳腺癌中都被擴增。
在這項研究中，作者報道了TMEM165在人乳腺癌細胞系和患者腫瘤組織中上調(diào)，TMEM165表達增加與乳腺癌患者預(yù)后不良有關(guān)。
總的來說，數(shù)據(jù)顯示TMEM165的過表達促進了乳腺癌中的EMT，表明TMEM165作為腫瘤侵襲的驅(qū)動因子具有新的作用，使其成為乳腺癌的預(yù)后標志物和潛在的治療靶點。
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