隸屬于中國幾家機構的一組研究人員已經(jīng)分離出在 CAR-T 治療過程中最終導致細胞焦亡的生化步驟。在他們發(fā)表在《科學免疫學》雜志上的論文中，該小組描述了他們對用于治療白血病的改良免疫細胞的研究以及他們的發(fā)現(xiàn)。
CAR-T 細胞療法用于治療血癌患者——它涉及從患者體內取出 T 細胞，對它們進行基因改造，然后將它們重新引入患者體內。治療的目標是賦予免疫細胞攻擊和殺死癌細胞的能力。但有時，會出現(xiàn)一種非常嚴重的副作用，稱為細胞因子釋放綜合征，其中經(jīng)過修飾的 T 細胞會刺激細胞因子的過量產(chǎn)生，從而導致危險程度的炎癥。
在正常情況下，當細胞自然死亡時，它會收縮并分裂，并被免疫系統(tǒng)清除。對于細胞因子釋放綜合征，受到轉基因 T 細胞攻擊的癌細胞會經(jīng)歷一種不同的死亡，稱為細胞焦亡。它們膨脹并破裂，將其內容物釋放到體內。免疫系統(tǒng)通過產(chǎn)生激活危險水平炎癥的細胞因子化學物質來做出反應。在這項新的努力中，研究人員分離出了導致單個細胞細胞焦亡的步驟。
與 CAR T 細胞共培養(yǎng)的 B 細胞急性淋巴細胞白血病患者的實體瘤細胞中的孔形成。圖片來源：Liu 等人，SCI。免疫學。5、eaax7969(2020)
這項工作涉及非常密切地觀察轉基因 T 細胞被引入癌細胞。研究小組觀察到 CAR-T 細胞釋放出正常量的三到四倍的穿孔素和顆粒酶 B。兩者都是蛋白質——穿孔素在腫瘤細胞膜上穿孔，允許顆粒酶 B 激活一種叫做 gasdermin 的蛋白質，該蛋白質也在細胞中穿孔膜。
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