吸煙可能通過(guò)增強(qiáng)血小板活性增加心臟病發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)

根據(jù)布里斯托大學(xué)科學(xué)家的一項(xiàng)新研究，吸煙可能會(huì)通過(guò)激活影響血液凝固的基因來(lái)增加心臟病發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。

這項(xiàng)發(fā)表在Circulation Research上的研究使用了一種多學(xué)科方法，涉及四種不同的研究設(shè)計(jì)，包括來(lái)自 90 年代兒童的數(shù)據(jù)——一項(xiàng)針對(duì) 14,000 多人的縱向研究。

科學(xué)家們證明，吸煙可以增強(qiáng)被稱為 F2RL3 的基因的活性，并且這種在血小板上表達(dá)的基因反過(guò)來(lái)會(huì)增加導(dǎo)致心臟病發(fā)作的凝血事件的風(fēng)險(xiǎn)。

細(xì)胞用來(lái)控制基因表達(dá)的一種機(jī)制，稱為 DNA 甲基化，是一種可逆過(guò)程，可以改變 DNA 分子的特性(不改變 DNA 序列本身)。吸煙似乎會(huì)導(dǎo)致基因組中許多位點(diǎn)的 DNA 甲基化發(fā)生變化，這可能是吸煙導(dǎo)致心臟病等不良健康后果的一種方式。

研究人員發(fā)現(xiàn) F2RL3 基因就是這種情況，其蛋白質(zhì) (PAR4) 參與激活血小板，即有助于形成血栓的血細(xì)胞。通過(guò)分析該基因中與吸煙相關(guān)的變化，科學(xué)家們能夠看到，F(xiàn)2RL3 DNA 甲基化的減少可能會(huì)通過(guò)改變血小板的活性來(lái)增加吸煙者心臟病發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。

90 年代兒童的資深作者兼首席研究員 Nic Timpson 教授說(shuō)：“這項(xiàng)工作非常令人興奮，因?yàn)樗鼘?duì)來(lái)自不同來(lái)源的證據(jù)進(jìn)行了三角測(cè)量——來(lái)自丹麥合作者的觀察科學(xué)，來(lái)自布里斯托爾主要合作者的基礎(chǔ)科學(xué)，然后是價(jià)值參與 90 年代兒童的參與者。”

布里斯托爾醫(yī)學(xué)院 (PHS) 研究員、該研究的主要作者 Laura Corbin 博士說(shuō)：“這項(xiàng)工作對(duì)于了解吸煙如何導(dǎo)致心臟病發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)增加至關(guān)重要。

“至關(guān)重要的是，雖然這個(gè)基因的變化似乎是可逆的，但我們的數(shù)據(jù)顯示，在一個(gè)人戒煙后，水平可能需要很多年才能恢復(fù)正常。因此，這一發(fā)現(xiàn)為吸煙對(duì)我們的毀滅性影響提供了更多證據(jù)。此外，還有其他遺傳和非遺傳因素可以以類似的方式影響 DNA 甲基化，這意味著我們的發(fā)現(xiàn)也可能與吸煙無(wú)關(guān)。

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