導讀 牙周炎是全球普遍存在的健康問題，它會導致牙齒支持組織逐漸遭到破壞，并且常常因氧化應激條件和細菌變化而加劇。目前的治療方法包括機械清...
牙周炎是全球普遍存在的健康問題，它會導致牙齒支持組織逐漸遭到破壞，并且常常因氧化應激條件和細菌變化而加劇。目前的治療方法包括機械清創(chuàng)、抗炎藥物和再生手術。
研究人員對二甲雙胍與細胞的相互作用進行了詳細檢查，研究了其在牙周炎進展過程中與 HMGB1 的關系。研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以抑制氧化應激，并通過 AMPK/mTOR 途徑激活自噬。在小鼠模型中誘導實驗性牙周炎，發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以減弱牙槽骨吸收，這是該疾病的一個主要標志。
這項研究的一個顯著發(fā)現(xiàn)是，二甲雙胍不僅可以減少牙周膜細胞的氧化應激，還可以通過 AMPK/mTOR 途徑激活自噬，這是一種細胞廢物清除和回收過程。該途徑已被證明可以抑制牙周組織中 HMGB1 介導的氧化應激。
該研究得出的結論是，二甲雙胍可以通過其抗炎作用減輕牙周組織損傷，其中包括減少關鍵促炎因子 HMGB1 的表達和易位。這些結果與之前的研究一致，證明二甲雙胍具有減少氧化應激的能力。該研究發(fā)表在《基因與疾病》雜志上。
HMGB1 在誘導牙周細胞氧化應激中的關鍵作用進一步證明了該蛋白是牙周干預的潛在靶點。這為未來研究和開發(fā)針對 HMGB1 的藥物開辟了一條充滿希望的途徑。
研究小組表示：“雖然我們的研究提供了關于二甲雙胍對牙周炎的保護作用的令人信服的證據(jù)，但還需要進一步的研究。”“我們樂觀地認為，我們的研究結果將為二甲雙胍和 HMGB1 在牙周炎中的關系進行更全面的研究鋪平道路，最終帶來更有效的治療選擇。”
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