炎癥性腸病或 IBD 描述了克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，這兩種慢性疾病會導(dǎo)致腸道發(fā)炎。IBD 影響了美國大約 300 萬成年人，它是一種自身免疫性疾病——身體免疫系統(tǒng)攻擊健康組織的一種疾病。它的癥狀包括腹瀉、直腸出血、疲勞、體重減輕和胃痙攣。
腸上皮由排列在腸內(nèi)的一層細(xì)胞組成，在 IBD 中起著重要作用，因為它在腸道炎癥期間很容易被破壞。一種特殊類型的上皮細(xì)胞是潘氏細(xì)胞。這些細(xì)胞產(chǎn)生的抗菌肽有助于調(diào)節(jié)腸道微生物群或存在于腸道中的微生物群落。
由加州大學(xué)河濱分校的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家和 IBD 專家 Declan F. McCole 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在他們的小鼠研究中報告說，腸上皮細(xì)胞中 IBD 風(fēng)險基因 PTPN2 的活性降低可導(dǎo)致產(chǎn)量下降潘氏細(xì)胞抗菌肽。
該研究發(fā)表在細(xì)胞和分子胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志上，在 PTPN2 和潘氏細(xì)胞之間建立了關(guān)鍵聯(lián)系，潘氏細(xì)胞在維持正常腸道微生物特性方面發(fā)揮著重要作用。
“這項研究通過了解 PTPN2 基因變異的患者如何發(fā)展 IBD，使我們專注于改進 IBD 的個性化醫(yī)療方法，”醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)科學(xué)教授 McCole 說。“PTPN2 的缺失也會導(dǎo)致腸道上皮細(xì)胞中潘氏細(xì)胞的選擇性缺失。PTPN2 的缺失會導(dǎo)致腸道微生物群發(fā)生顯著變化，并增加特定的大腸桿菌。”
大腸桿菌或大腸桿菌是在人和動物的環(huán)境、食物和腸道中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌。McCole 解釋說，所討論的大腸桿菌，即粘附侵入性大腸桿菌或 AIEC，在 IBD 中增加并使炎癥惡化。AIEC 首先在克羅恩病患者中被發(fā)現(xiàn)，它可以粘附并侵入上皮細(xì)胞以及稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞。
“AIEC 是 IBD 中細(xì)菌因果作用的最強候選者，”他說。
根據(jù) McCole 的說法，Paneth 細(xì)胞在許多 IBD 患者中無法正常發(fā)揮作用，這可以作為疾病的標(biāo)志。這些細(xì)胞產(chǎn)生的抗菌肽與調(diào)節(jié)細(xì)菌相對比例及其相互間相互作用的腸道保護屏障至關(guān)重要。它們還有助于鄰近的腸道干細(xì)胞更好地發(fā)揮作用。
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