是什么導致了二型糖尿病的炎癥？新的研究表明它不是葡萄糖

肯塔基州列克星敦(2019年8月21日)-到目前為止，人們對肥胖和二型糖尿病糖尿病(T2DM)炎癥的根本原因知之甚少，這阻礙了開發(fā)預防疾病并發(fā)癥的治療方法的努力。是美國第三大死亡原因。

然而，肯塔基大學的一項新研究表明，線粒體的變化——細胞的力量——驅使暴露在特定類型脂肪中的細胞發(fā)展成慢性炎癥，打破了葡萄糖是罪魁禍首的假設。

慢性炎癥加重了二型糖尿病的許多破壞性并發(fā)癥，包括心血管疾病、腎臟疾病和牙周疾病，因此是治療發(fā)展的關鍵目標之一。這一新數(shù)據(jù)可能會激發(fā)關于嚴格控制血糖作為糖尿病患者主要治療目標的對話。

這項研究最近發(fā)表在《細胞唯物主義》雜志上，由芭芭拉尼古拉茲克(英國藥理學和營養(yǎng)科學部巴恩斯坦布爾布朗糖尿病中心)和道格拉斯勞芬伯格(麻省理工學院生物工程系)領導的團隊發(fā)表。

Nikolajczyk和Lauffenberger沒有著手反駁葡萄糖-炎癥因果關系的理論?；谔墙徒?產(chǎn)生能量的10個反應序列)在其他類型炎癥中的重要性，研究小組假設二型糖尿病病患者的免疫細胞會通過燃燒葡萄糖產(chǎn)生能量?！拔覀冨e了，”尼古拉杰奇克說。

“我們專門使用來自人類受試者的免疫細胞來做所有的工作，”Nikolajczyk解釋說，她指出，人類，而不是二型糖尿病的動物模型，擁有她團隊在早期研究中發(fā)現(xiàn)的特定促炎性T細胞譜。

研究小組驚訝地發(fā)現(xiàn)，糖酵解不會引起慢性炎癥。相反，線粒體缺陷和高脂肪衍生物的結合是造成這種情況的原因。

Nikolajczyk說，她看到了這項研究在基礎科學和臨床科學中的應用。她希望準確定義促炎脂質的類型，并探索循環(huán)和/或組織相關脂質與胰島素抵抗之間的關系，這是二型糖尿病的一個關鍵特征。她也有興趣為勞芬伯格博士團隊領導的新分析方法的開發(fā)做出貢獻，該方法將持續(xù)脂質相關研究的結果應用于對二型糖尿病病理學的新理解。

Nikolajczyk說：“十年來，積極控制血糖以降低糖尿病并發(fā)癥的風險已經(jīng)成為大多數(shù)二型糖尿病患者的目標。”“我們的數(shù)據(jù)解釋了為什么嚴格控制血糖的人可能會有疾病進展?！?

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