類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和 1 型糖尿病等自身免疫性疾病被認為是當(dāng)具有自身免疫遺傳易感性的人在環(huán)境中遇到某種觸發(fā)免疫系統(tǒng)攻擊自己身體的事物時，就會出現(xiàn)自身免疫性疾病?？茖W(xué)家們在確定使人們處于危險之中的遺傳因素方面取得了進展，但事實證明，環(huán)境誘因更加難以捉摸。
圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，病毒感染可以啟動一個破壞性的過程，在感染解決很久后最終導(dǎo)致自身免疫。研究人員調(diào)查了病毒感染對 T細胞的影響，T 細胞是一組在許多自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用的免疫細胞。在這項在老鼠身上進行的研究中，研究人員表明，鼠玫瑰病毒感染了胸腺——識別和消除自毀性 T 細胞的器官——并破壞了該器官的篩選過程。感染數(shù)月后，小鼠出現(xiàn)由自毀性 T 細胞驅(qū)動的胃部自身免疫性疾病。
該研究于 2 月 28 日發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上，描述了一種以前未知的病毒觸發(fā)自身免疫的方式。此外，它表明人類玫瑰病毒，鼠玫瑰病毒的近親，值得調(diào)查作為人類自身免疫的可能原因。
“很難找到甚至從未出現(xiàn)在現(xiàn)場的罪魁禍?zhǔn)祝?rdquo;資深作者、關(guān)節(jié)炎研究教授 Sam J. Levin 和 Audrey Loew Levin 醫(yī)學(xué)博士 Wayne M. Yokoyama 說。“作為臨床醫(yī)生，我們經(jīng)常直接查看患病組織，如果我們沒有發(fā)現(xiàn)病毒，我們就會得出結(jié)論，這種疾病不是由病毒引起的。但在這里，我們遇到了一種情況，即病毒正在完全破壞其他地方。這病毒進入胸腺，T細胞在這里經(jīng)歷一個過程，選擇那些對免疫防御有用的細胞，同時擺脫那些太可能損害身體自身組織的T細胞。我們發(fā)現(xiàn)，整個過程，被稱為中樞耐受性的T細胞會受到影響 不應(yīng)該離開胸腺的T細胞會在幾個月后出現(xiàn)在胃中
人和小鼠薔薇病毒是皰疹病毒科的成員。在人類中，玫瑰病毒會導(dǎo)致玫瑰疹，這是一種輕微的兒童疾病，會出現(xiàn)幾天的發(fā)燒和皮疹。大多數(shù)人在上幼兒園時已經(jīng)感染了至少一種玫瑰病毒。與其他皰疹病毒一樣，薔薇病毒會導(dǎo)致終身感染，盡管病毒會處于休眠狀態(tài)，并且在初次感染后很少引起癥狀。
長期以來，科學(xué)家們一直懷疑玫瑰病毒可能與自身免疫有關(guān)。但病毒的普遍存在使得調(diào)查任何此類聯(lián)系變得困難。當(dāng)幾乎每個人都在生命早期感染時，很難找出感染者和未感染者之間的差異。
相反，橫山、第一作者、兒科風(fēng)濕病學(xué)研究員 Tarin Bigley 醫(yī)學(xué)博士及其同事研究了鼠玫瑰病毒，這是一種最近發(fā)現(xiàn)的病毒，可感染野生小鼠的胸腺和 T 細胞。研究人員用病毒感染了新生小鼠。十二周后，所有小鼠都出現(xiàn)了自身免疫性胃炎或胃部炎癥，盡管它們的胃中沒有病毒的跡象。如果在最初幾天用抗病毒藥物治療迅速消除了病毒，而它仍在積極復(fù)制，三個月后小鼠就不會出現(xiàn)胃炎。然而，如果研究人員等到小鼠 8 周大時才給予抗病毒藥物——在活動性感染消退之后，但在小鼠出現(xiàn)胃病跡象之前——這種藥物根本沒有效果。
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