在對(duì)抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的激烈戰(zhàn)爭(zhēng)中，科學(xué)家們從病毒中汲取靈感，研究如何使侵襲性癌癥更容易受到治療。
他們的目標(biāo)是 SAMHD1，這種蛋白質(zhì)可以通過(guò)破壞病毒和癌癥需要復(fù)制的 DNA 的基本組成部分來(lái)保護(hù)我們免受病毒感染。
但他們發(fā)現(xiàn) SAMHD1 還具有幫助修復(fù) DNA 中的雙鏈斷裂的看似矛盾的技能，如果不修復(fù)可能對(duì)任何細(xì)胞(包括癌細(xì)胞)致命，如果修復(fù)不正確可能導(dǎo)致產(chǎn)生癌癥的基因突變。
“當(dāng) DNA 斷裂時(shí)，實(shí)際上會(huì)中斷 DNA 復(fù)制以及蛋白質(zhì)的合成，因此雙鏈斷裂對(duì)細(xì)胞來(lái)說(shuō)是致命的，”生物化學(xué)系癌癥生物學(xué)家 Waaqo Daddacha 博士說(shuō)。佐治亞醫(yī)學(xué)院的分子生物學(xué)。
癌細(xì)胞的復(fù)制速度比大多數(shù)正常細(xì)胞快得多，而且復(fù)制速度更快，因此受到這些 DNA 斷裂的影響更大，這就是為什么放射療法和一些用于治療癌癥的化療藥物等基本療法會(huì)造成這些致命的斷裂。
然而，侵襲性腦癌很快變得難以治療，平均生存期保持在 15 個(gè)月左右，Daddacha 說(shuō)。
現(xiàn)在，Daddacha 和他的同事在《癌癥》雜志上報(bào)告了他們令人驚訝的發(fā)現(xiàn)，在人類(lèi)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中，SAMHD1 和它可以破壞的必需 DNA 構(gòu)件 dNTP 都高度表達(dá)，這表明 SAMHD1 可能對(duì)腦腫瘤的侵襲性很重要，并引發(fā)了關(guān)于它在那里做什么。
Daddacha 說(shuō)，他們期待高水平的 dNTP，因?yàn)榘┌Y需要這種構(gòu)建塊的現(xiàn)成供應(yīng)來(lái)保持其快速?gòu)?fù)制和傳播的速度。由于 dNTP 水平很高，他們還預(yù)計(jì)會(huì)存在低水平的 SAMHD1，增加其水平將有助于預(yù)防膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。
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