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科學(xué)家展示了寄生蟲感染如何導(dǎo)致癲癇和一些精神疾病

考慮一下城市的交通流量——有停車標志、單行道和紅綠燈來組織整個網(wǎng)絡(luò)的運動。現(xiàn)在,想象一下如果刪除一些交通信號會發(fā)生什么。

在大腦中的860億個神經(jīng)元中,有自己版本的停止信號:抑制性神經(jīng)元,它發(fā)出化學(xué)物質(zhì)來幫助調(diào)節(jié)從一個細胞的軸突到下一個神經(jīng)元的離子流。就像沒有交通信號的城市會發(fā)生高峰交通事故,當大腦的抑制信號減弱時,活動可能會受到抑制,導(dǎo)致各種疾病。

在3月11日發(fā)表在《神經(jīng)膠質(zhì)》(GLIA)雜志上的一項新研究中,弗吉尼亞理工大學(xué)弗拉林生物醫(yī)學(xué)研究所(VTC)的神經(jīng)科學(xué)家描述了弓形蟲寄生蟲如何通過改變附近小膠質(zhì)細胞的行為來促進大腦抑制信號的丟失。

疾病控制和預(yù)防中心估計,盡管大多數(shù)病例沒有癥狀,但仍有4000萬美國人感染了弓形蟲。它通常通過接觸農(nóng)場動物、受感染的貓砂或未煮熟的肉類傳播給人類。這種寄生蟲感染會在大多數(shù)健康人身上引起不明顯或輕微的流感樣癥狀。但對于少數(shù)患者來說,這些微小的寄生蟲會在神經(jīng)元內(nèi)部盤旋,導(dǎo)致信號錯誤,進而導(dǎo)致癲癇發(fā)作、人格和情緒障礙、視力改變甚至精神分裂癥。

弗萊林生物醫(yī)學(xué)研究所教授、研究負責(zé)人邁克爾??怂拐f:“人類在最初感染后,將進入慢性感染階段。我們想研究在這些晚期寄生蟲囊腫感染中,腦回路是如何變化的。”作者。

寄生蟲在單個神經(jīng)元內(nèi)形成微小的囊腫。

該研究所神經(jīng)生物學(xué)研究中心主任??怂拐f:“理論上,神經(jīng)元是一個很好的藏身之處,因為它們不能產(chǎn)生一些能吸引免疫系統(tǒng)細胞的分子?!?

??怂购退暮献髡逫ra Blader最近報告說,弓形蟲的長期感染將重新分配抑制性神經(jīng)元產(chǎn)生GABA所需的一種關(guān)鍵酶的水平,GABA是一種叫做突觸的神經(jīng)遞質(zhì),在兩個神經(jīng)元之間的特殊連接處釋放。

在這一發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)持續(xù)的寄生蟲感染會導(dǎo)致抑制性突觸的丟失。他們還觀察到神經(jīng)元的細胞體被其他腦細胞(小膠質(zhì)細胞)包圍。這些小膠質(zhì)細胞似乎阻止抑制性神經(jīng)元向鞘狀神經(jīng)元發(fā)送信號。

“在神經(jīng)精神疾病中,也有類似抑制性突觸丟失模式的報道,因此這些結(jié)果可以解釋為什么有些人在感染后會患上這些疾病?!?

??怂拐f,這項研究的靈感來源于多年前。在弗吉尼亞理工大學(xué)舉辦研討會后,他遇到了合著者、布法羅雅各布斯大學(xué)醫(yī)學(xué)和生物醫(yī)學(xué)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)教授布拉德。布拉德研究了弓形蟲,希望知道這種寄生蟲的特定鏈如何影響小鼠模型的視網(wǎng)膜。

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