德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心分校的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種與癌癥相關(guān)的細(xì)胞途徑，這可能有助于減少肝細(xì)胞癌(最常見的肝癌類型)患者的副作用，并延長(zhǎng)免疫治療的持續(xù)時(shí)間。
研究人員研究了一種叫做Janus激酶1(JAK1)的酶的細(xì)胞途徑，這種酶被一種叫做IL-6的蛋白質(zhì)激活，并研究了抗IL-6抗體和抗T細(xì)胞免疫球蛋白粘蛋白的潛力。3(抗Tim-3)增強(qiáng)免疫療法。該研究結(jié)果于7月15日發(fā)表在在線雜志《臨床研究雜志》上。
IL-6/JAK1通路在腫瘤中經(jīng)常被觀察到，并且可能通過(guò)調(diào)節(jié)程序性死亡配體1(PD-L1)中的關(guān)鍵細(xì)胞功能而在癌癥逃逸中發(fā)揮作用，程序性死亡配體1是已知抑制免疫系統(tǒng)的蛋白質(zhì)。
“我們的研究結(jié)果表明，抗IL-6抗體聯(lián)合抗Tim-3抗體可以增強(qiáng)小鼠模型中T細(xì)胞的殺傷作用，”該系博士后研究員陳麗川博士說(shuō)。和分子腫瘤學(xué)“我們確定了一種調(diào)節(jié)PD-L1糖基化起始的機(jī)制，表明抗IL-6和抗Tim-3的組合是指導(dǎo)治療策略的有效標(biāo)志物?！?
研究人員觀察了183例肝病患者腫瘤樣本中IL-6和PD-L1表達(dá)之間的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)IL-6高表達(dá)的患者PD-L1表達(dá)也升高。既往MD Anderson研究報(bào)道IL-6水平高與肝癌患者預(yù)后差有關(guān)。該團(tuán)隊(duì)的新發(fā)現(xiàn)表明，IL-6對(duì)肝癌中PD-L1表達(dá)具有“生理意義和臨床相關(guān)性”。
“我們還發(fā)現(xiàn)IL-6/JAK1途徑有助于PD-L1的磷酸化，這似乎是肝癌小鼠模型中癌癥免疫逃避的主要驅(qū)動(dòng)因素，”Chan說(shuō)?！翱傊@些發(fā)現(xiàn)可能提供了一個(gè)潛在的機(jī)制，即如何激活JAK1轉(zhuǎn)移到其他細(xì)胞區(qū)室，并在未來(lái)進(jìn)一步研究。”
這項(xiàng)研究還指出了減少免疫療法副作用的潛在好處，免疫療法有時(shí)可以縮短患者接受治療的時(shí)間。免疫檢查點(diǎn)抑制劑已被證明能刺激IL-6血清的產(chǎn)生，后者可導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎、克羅恩病和銀屑病樣皮炎。
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