德國研究人員的研究結果支持這樣一種觀點，即大腦中過度活躍的免疫細胞可以在神經(jīng)退行性疾病的過程中發(fā)揮保護作用。來自 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)、Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) 和 LMU Klinikum München 的專家在EMBO 雜志上對此進行了報告?？茖W家們目前正在考慮通過一種稱為 TREM2 的受體調節(jié)大腦中免疫細胞的活性可能會顯著影響神經(jīng)退行性疾病的過程。因此，他們認為激活 TREM2 是一種很有前途的藥物研究方法。
大腦的免疫細胞——稱為“小膠質細胞”——對抗病原體，幫助清除細胞碎片并維持神經(jīng)元健康。然而，在阿爾茨海默病和其他神經(jīng)退行性疾病中，這些細胞進入“過度活躍”狀態(tài)，傳統(tǒng)上被認為是過度的免疫反應，因為它與慢性和有害的炎癥過程有關。然而，目前的結果將這一觀點部分納入了一個新的視角。“與普遍看法相反，我們的研究結果支持了這樣的假設，即過度活躍的小膠質細胞有其好的一面。最近，已經(jīng)有一些證據(jù)證明這一點。我們的研究現(xiàn)在提供了進一步的跡象，”DZNE 研究小組負責人兼教授克里斯蒂安·哈斯 (Christian Haass) 說LMU München 的生物化學專業(yè)。
抗體在行動
在之前的研究中，Haass 及其同事已經(jīng)確定了一種名為 TREM2 的蛋白質，它錨定在小膠質細胞的細胞膜中，作為“活動開關”。使用與美國公司 Denali Therapeutics 共同開發(fā)的結合和激活 TREM2 的抗體，研究人員成功地切換了這種分子開關，從而提高了小膠質細胞的活性。“當時，我們在實驗室實驗中看到，以這種方式激活的小膠質細胞更有效地消除了阿爾茨海默病典型的蛋白質沉積物，即臭名昭著的淀粉樣斑塊，”哈斯解釋說。“然而，正如人們普遍認為的那樣，我們擔心小膠質細胞過度激活會造成傷害。”
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