可卡因不僅會導致成癮，還會損傷大腦，導致腦細胞死亡。如何以及為什么現(xiàn)在通知美國研究人員：可卡因會導致細胞自我消化。即使在低劑量可卡因的影響下，神經元也會驅使自己的細胞廢物收集得如此之高，以至于它們甚至會處理重要的細胞成分。然而，事實證明，這種藥物的毒性作用可能有解毒劑。經過測試的抗帕金森藥物可以抑制這種過度治療。
可卡因這種藥物被消費者認為可以提高性能。因為這種藥物增加了大腦中多巴胺和血清素的濃度，所以它提供了“踢腿”。但很快，可卡因的使用不僅會導致成癮，還會改變和損傷大腦。因此，可卡因使用者中風的風險增加了五倍，研究人員早在幾年前就已經發(fā)現(xiàn)，這種藥物導致了大腦衰老的早期階段：使用可卡因時，大腦的灰質收縮得更快、更強。這會導致認知缺陷，尤其是在長期濫用藥物之后。過量服用會很快導致死亡?？煽ㄒ驅е履X細胞死亡的原因和原因最初還不清楚。很明顯，這種藥物對細胞有毒性作用。因此，巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的普拉森古哈和他的同事們更詳細地研究了可卡因對細胞培養(yǎng)物和小鼠神經元的影響。
細胞自己消化。
研究人員懷疑可卡因可能會影響細胞的自然清潔過程。除其他外，這確保了所謂的自噬，即過量和功能障礙的蛋白質和其他細胞產物被標記并捕獲在膜泡中。反過來，這些與富含酶的處理氣泡合并，這將減少細胞“廢物容器”的內容。古哈解釋說：“一個細胞就像一個不斷產生廢物的家庭。“自噬是倒垃圾的守衛(wèi)——這通常是好事?！钡撬龖岩煽煽ㄒ蚩赡軙惯@些垃圾失控：“可卡因帶來的警衛(wèi)也處理重要的事情，包括線粒體，線粒體為細胞產生能量，”古哈說。
事實上，在年輕小鼠的大腦中，可卡因觸發(fā)了一個信號級聯(lián)，其中更多的一氧化氮(NO)被釋放到神經元中。研究人員報告說，這反過來會影響信使GAPDH并引起細胞核的變化，導致過度的自噬。因此，細胞會在一定程度上消化自己。細胞核萎縮，整個細胞萎縮，最后神經細胞被破壞?！拔覀兊难芯勘砻?，可卡因的細胞毒性與其通過這種信號級聯(lián)驅動自噬從而導致細胞死亡的能力有關，”Guha及其同事報道。如細胞培養(yǎng)實驗所示，這已經在0.1微摩爾的可卡因濃度下發(fā)生了——所以它在這個范圍內。
可能有解藥。
但也有好消息：“我們的新發(fā)現(xiàn)也有治療意義，”研究人員報道。因為可卡因的毒性完全基于自噬，它可以阻止藥物對大腦的破壞作用，或者至少是這一途徑的有效和選擇性抑制劑?！袄?，這種治療可以保護可卡因依賴母親的孩子，”古哈和他的同事說。因為如果他們已經在子宮內接觸到藥物，他們往往天生就有大腦發(fā)育障礙?？茖W家在其他實驗中發(fā)現(xiàn)了一種可以抑制可卡因毒性的活性物質：
最大的優(yōu)勢：這種藥物已經在帕金森病和肌萎縮側索硬化的療效臨床試驗中進行了測試。雖然已經證明對這些疾病無效，但研究證明這種物質不會傷害人類。“因此，這種藥物或密切相關的藥物可以改善可卡因濫用的治療，”Guha和他的同事說。他們已經在致力于創(chuàng)造和測試CGP3466B的后代。然而，正如研究人員強調的那樣，這種方法可能需要幾年時間才能用于市場處理。因為這種物質對人體內可卡因損傷的有效性還有待研究。
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