強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 2 (DM2) 是肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的一種形式，是一種導(dǎo)致進(jìn)行性肌肉退化的疾病。它是由 CNBP 基因中包含多個(gè) CCTG 堿基的重復(fù) DNA 序列的擴(kuò)展引起的。一般來(lái)說(shuō)，DNA中的核堿基序列攜帶遺傳信息。
患者會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力，靠近軀干的肌肉區(qū)域更為明顯，并且會(huì)出現(xiàn)持續(xù)的肌肉僵硬和疼痛。盡管在德國(guó)大約萬(wàn)分之一的人患有 DM2，但目前還沒(méi)有針對(duì)性的治療方法。
在初步研究中，德累斯頓工業(yè)大學(xué) Carl Gustav Carus 大學(xué)醫(yī)院的 Claudia Günther 教授和她的團(tuán)隊(duì)還觀察到，與普通人群相比，DM2 患者更容易患自身免疫性疾病，其血液中抗體的產(chǎn)生增加。然而，這些癥狀的潛在機(jī)制此前尚不清楚。
無(wú)病毒的抗病毒反應(yīng)
除了較高的自身免疫率，即對(duì)某些內(nèi)源性物質(zhì)的耐受性受損之外，Günther 的團(tuán)隊(duì)還在 DM2 患者的細(xì)胞中觀察到了不尋常的基因特征。“患者細(xì)胞中的基因上調(diào)，而這些基因通常用于對(duì)抗病毒，”第一作者、Günther 教授德累斯頓研究小組的博士生 Sarah Rösing 說(shuō)。
“我們很快意識(shí)到這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)。雖然這種類型的免疫反應(yīng)有助于對(duì)抗病毒感染，但慢性激活通常與自身免疫有關(guān)，因此我們確實(shí)需要了解它的來(lái)源。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！