一組研究人員在世界上首次發(fā)現(xiàn)了一種人體免疫受體，它可以檢測病原微生物的入侵。因此，他們成功地確定了一種迄今為止未知的宿主防御機制。這些結(jié)果將有助于傳染病治療和預防的未來發(fā)展。
傳染病是世界各地社會嚴重關(guān)注的問題，并且仍然是死亡的主要原因。它們是由病原微生物引起的，病原微生物通過產(chǎn)生多種蛋白質(zhì)來反擊宿主的生物防御系統(tǒng)。然而，這種生物防御系統(tǒng)的各種機制尚未完全了解。日本大阪大學免疫學前沿研究中心/微生物疾病研究所助理教授Kouyuki Hirayasu和Hisashi Arase教授及其研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，某些類型的微生物通過產(chǎn)生蛋白質(zhì)裂解酶來逃避免疫系統(tǒng)(蛋白酶)，它會裂解并從而使觸發(fā)宿主免疫反應的抗體失效。他們進一步在宿主體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一種迄今為止未知的受體，可以識別切割的抗體并對抗病原微生物的免疫逃避機制。
研究小組在分析感染支原體的人類細胞株時發(fā)現(xiàn)了這些受體(LILRA2)，支原體是一種非常小的細菌，沒有細胞壁。與支原體一樣，其他病原微生物如軍團菌(引起肺炎的細胞內(nèi)寄生細菌)、肺炎球菌和流感嗜血桿菌(這兩種細菌引起肺炎和中耳感染)以及念珠菌(一種通常居住在口腔等區(qū)域的真菌)或陰道;當身體的免疫功能下降時可能會引起感染)也會產(chǎn)生裂解抗體的蛋白酶。對于感染免疫細胞并在免疫細胞內(nèi)繁殖的軍團菌來說，研究結(jié)果表明，當 LILRA2 識別切割的抗體時，它們的生長會受到抑制。同樣，表達 LILRA2 的細胞在其他感染細菌的地方也被激活，例如中耳炎(中耳感染)、炎癥性粥樣斑塊(皮膚癤腫)和蜂窩組織炎(細菌性皮膚感染)。
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