科學家們已經展示了胃癌如何躲避一種有前途的新實驗療法的影響——通過耐藥性來提高戰(zhàn)勝癌癥的可能性。
他們的新研究發(fā)現(xiàn)，胃癌可以通過關閉兩個關鍵基因的活性來對一種稱為 ATR 抑制劑的新型藥物產生耐藥性。
這些發(fā)現(xiàn)可能為基因測試鋪平道路，以預測哪些患者最有可能對 ATR 抑制劑產生反應，并開辟通過新的聯(lián)合治療克服耐藥性的可能性。
該研究由倫敦癌癥研究所和皇家馬斯登 NHS 基金會信托基金的一個團隊領導，并發(fā)表在《癌癥研究》雜志上。
識別與耐藥性有關的基因
科學家們在實驗室中使用基因編輯技術 CRISPR 來破壞或關閉用 ATR 抑制劑處理的癌細胞中的 25,000 個基因中的每一個，以確定哪些基因導致了耐藥性。
關閉稱為 SMG8 或 SMG9 的兩個基因中的任何一個會使癌細胞對 ATR 抑制劑產生抗藥性，并導致另一種稱為 SMG1 的基因的活性增加，這進一步推動了耐藥性。
ATR抑制劑通過阻斷一種稱為ATR的蛋白質起作用，這種蛋白質通常幫助癌細胞修復其DNA并在細胞分裂中發(fā)揮重要作用。當 ATR 被阻斷時，癌細胞會積累 DNA 損傷并最終死亡。
但研究人員表明，當 SMG8 和 SMG9 被關閉時，即使在 ATR 抑制劑存在的情況下，癌細胞仍然能夠修復其 DNA。
他們還發(fā)現(xiàn)，ATR 抑制劑失去了控制具有 SMG8 或 SMG9 突變的癌細胞分裂的能力。
開發(fā)基因測試
研究人員現(xiàn)在想確定這些結果是否對臨床治療的患者有希望——那些癌癥在 SMG8、SMG9 或 SMG1 中有遺傳缺陷的患者對 ATR 抑制劑的反應不同。
他們希望利用這些信息來創(chuàng)建一種測試，該測試可以選擇癌癥最有可能對 ATR 抑制劑產生反應的患者，或者耐藥性。也可以通過制造禁用耐藥機制的藥物來克服耐藥性。
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