根據西奈山伊坎醫(yī)學院進行的一項研究，腸道細菌的特定組合會產生影響髓鞘含量的物質，并導致小鼠的社交回避行為，這項研究發(fā)表在今天的醫(yī)學雜志《eLife》上。這項研究表明，靶向腸道細菌或其代謝物可能是治療衰弱性精神疾病和多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病的一種方法。
多發(fā)性硬化是一種自身免疫性疾病，其特征是髓鞘受損，神經細胞軸突周圍的絕緣鞘允許更快的電脈沖傳輸。髓鞘的形成對日常大腦功能非常重要。受損的髓鞘導致突觸傳遞和臨床癥狀的改變。根據伊坎醫(yī)學院弗里德曼腦研究所髓鞘修復卓越中心此前的研究報告，在抑郁癥臨床前模型中，髓鞘變薄，有髓纖維減少，為抑郁癥高發(fā)提供了生物學見解。病人女士。
目前的研究由神經學神經科學、遺傳學和基因組學教授、醫(yī)學博士Patrizia Casaccia和髓鞘修復卓越中心主任、博士后研究員Margaccias博士領導，研究的是來自細菌的腸道代謝產物。這會影響小鼠腦內髓鞘含量，誘發(fā)抑郁癥狀。
研究人員將抑郁小鼠腸道中的糞便細菌轉移到表現出非抑郁行為的基因不同的小鼠身上。本研究表明，微生物區(qū)系的轉移可以誘導小鼠的社交退縮行為，改變受體小鼠腦內髓鞘基因的表達和髓鞘含量。
“我們的結果將有助于理解調節(jié)多發(fā)性硬化癥的微生物群，”卡薩西亞博士說?！斑@項研究提供了一個原則證據，即無論小鼠的基因組成如何，腸道代謝物都有影響髓鞘含量的能力。我們希望這些代謝物可以作為未來療法的潛在靶點。”
為了確定腸腦溝通的機制，研究人員鑒定了與甲酚水平升高有關的細菌群落，甲酚是一種能穿過血腦屏障的物質。當有髓細胞的前體在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)并暴露于甲酚時，它們失去了形成髓鞘的能力，這表明腸道代謝物影響了大腦中的髓鞘形成。
需要進一步的研究來將這些發(fā)現轉化為人類，并確定具有促進髓鞘形成潛力的細菌群體。
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