臨床醫(yī)生經(jīng)常發(fā)現(xiàn)治療創(chuàng)傷性腦損傷患者的成功有限，這種疾病長期以來與身體接觸運動和軍事服務有關。發(fā)表在《細胞干細胞》雜志上的一項新研究可能為更好的解決方案提供新線索。
科學家發(fā)現(xiàn)了一種名為 TDP-43 的蛋白質(zhì)，它似乎會在受傷后立即導致神經(jīng)損傷。此外，阻斷某種細胞表面蛋白可以糾正有缺陷的 TDP-43，并抑制小鼠和人類細胞的神經(jīng)死亡。
南加州大學的通訊作者 Justin Ichida 說：“確實沒有什么可以防止大腦損傷或創(chuàng)傷導致神經(jīng)細胞損傷。”
“在更嚴重的階段，患者可能難以集中注意力，并對光和噪音極度敏感。從長遠來看，創(chuàng)傷性腦損傷與神經(jīng)退行性疾病之間存在很強的相關性，而神經(jīng)退行性疾病最終可能致命。”
為了弄清楚撞擊時發(fā)生的情況，研究人員培養(yǎng)了大腦類器官——針頭大小的微小人類神經(jīng)細胞簇，其行為類似于大腦。然后，他們用超聲波脈沖撞擊類器官，模擬嚴重的腦外傷。先前的研究表明，一種名為 tau 的蛋白質(zhì)可能是神經(jīng)損傷的根源，但 Ichida 的研究表明還有另一個因素。
他的團隊發(fā)現(xiàn)，編輯攜帶蛋白質(zhì)制造 DNA 指令的遺傳腳本的 TDP-43在受傷的類器官中誤入歧途，導致神經(jīng)死亡。在健康細胞中，TDP-43 通常駐留在遺傳物質(zhì)所在的細胞核內(nèi)。但受傷后，蛋白質(zhì)會滲漏到周圍的細胞質(zhì)中，無法發(fā)揮其作用。
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