導讀 炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內表面的細胞地毯)被認為是導致這些疾病的呼...
炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內表面的細胞地毯)被認為是導致這些疾病的呼吸道炎癥的主要參與者，但其潛在機制仍知之甚少。
在一項由法國國家科學研究中心 (CNRS) 和法國國家健康與醫(yī)學研究所 (Inserm) 的兩名科學家共同領導的一項研究中，一個研究小組確定了引發(fā)這些過敏反應的分子之一。該研究發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上。
這種來自警報素家族的分子名為 TL1A，在接觸霉菌型過敏原幾分鐘后由肺上皮細胞釋放。它與另一種警報素 IL-33 合作，向免疫系統(tǒng)發(fā)出警報。這種雙重警報信號會刺激免疫細胞的活動，引發(fā)一系列導致過敏性炎癥的反應。
因此，警報素構成了治療呼吸道過敏性疾病的主要治療靶點。幾年后，基于阻斷 TL1A 警報素的抗體的治療可能會使患有嚴重哮喘或其他過敏性疾病的患者受益。
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